癌症治疗新思路14篇癌症治疗新思路 陈功教授专访：晚期肠癌转化治疗新思路 肿瘤的生物学行为就是患者的“命”，是肿瘤的“瘤品”，很多时候我们是改变不了的，但是我们可以去下面是小编为大家整理的癌症治疗新思路14篇,供大家参考。
篇一：癌症治疗新思路
陈功教授专访：晚期肠癌转化治疗新思路肿瘤的生物学行为就是患者的“命”，是肿瘤的“瘤品”，很多时候我们是改变不了的，但是我们可以去观察它、去检测它，我们希望去做能够改变患者命运的医生。中国有句古话：“知天命、尽人事”。医生只有在掌握肿瘤生物学行为的框架下去进行治疗，患者的获益才会最大化。——陈功教授2017年11月30日，由广东省抗癌协会、美中抗癌协会（USCACA）、中山大学肿瘤防治中心、ChineseJournalofCancer（《癌症》杂志）联合主办的第六届广州国际肿瘤学会议在广州白云国际会议中心隆重举行。会上，中山大学附属肿瘤医院的陈功教授接受了记者采访，对转移性结直肠癌（mCRC）转化治疗新思路、治疗新策略以及原发瘤部位给临床带来的思考三大问题发表了自己的看法。陈功·中山大学肿瘤医院结直肠科副主任；副主任医师·中国临床肿瘤学会（CSCO）副秘书长、理事·2015-2017年ASCO学术委员会委员·中国抗癌协会大肠癌专业委员会委员·CSCO全国胃肠道间质瘤专家委员会委员、胃肠胰神经内分泌肿瘤专家委员会委员·中国医师协会结直肠外科医师分会常务委员1时移世易：肠癌转化治疗的内涵已变迁传统意义上的mCRC转化治疗主要是从外科技术的角度出发，这是因为当时肠癌的根治只有手术切除一种治疗方式，如果肝胆外科判
断因为肿瘤体积过大、位置不佳等原因不能进行手术，称为“不可切除”，而从前的转化治疗就是使肿瘤体积缩小，从外科技术上使“不可切除”转化为“可切除”。随着外科技术的完善，消融治疗、立体定向放疗、局部区域治疗等局部治疗手段也不断发展，基础上“不可切除”的情况已经越来越少见，与此同时，我们发现对患者生存获益影响更大的因素是肿瘤的生物学行为。换言之，医生的初衷是通过手术切除肿瘤来提高患者的治愈率，然而如果术前对患者肿瘤的生物学行为不了解，很可能手术是无效的，甚至是过度治疗。因此，今天的转化治疗是从技术和生物学行为双层面进行考量，对初始无法或不适合进行根治意向的局部治疗（包括手术）的mCRC患者，通过一系列有效的全身治疗，使得可以或适合进行局部治疗根除所有已知肿瘤，达到无瘤状态（NED），这种局部治疗前的全身治疗，即是被赋予新内涵的“转化治疗”。2015年，ESMOmCRC共识指南提出转化治疗要从技术标准和生物学行为两个维度去评估。临床上我们可以看到有的患者初始就诊时，肝脏布满转移瘤，经过整体治疗后很可能大部分转移瘤消失、“不可切除”变为“可切除”，事实上这种转化技术已经不单纯是技术上得转化，还包括生物学行为的转化。我个人认为肿瘤的生物学行为是可以被转化的，如果我们否认肿瘤生物学行为能够被转化，就相当于否认了肿瘤可以被治愈的可能性，而事实上肿瘤是
可以被治愈的。因此，生物学行为控制应该被列为转化治疗的内涵，这也是一个新的理念。2与时俱进：mCRC转化治疗的基本策略调整对于一个mCRC患者，我们除了要评估其病灶在技术上是否可切，还要关注其从生物学行为上评估是否适合切，如果肿瘤的生物学行为不好，我们应先进行全身化疗，也有将其定义为“新辅助化疗”，希望可以对肿瘤的生物学行为有所控制。临床上，mCRC的转化治疗方案要求是在患者的可承受范围内达到最强。NCCN指南曾提出将mCRC患者分成对高强度化疗可耐受和不可耐受两种，现在NCCN指南同样提出治疗首先要对患者是否适合治疗进行评估（Fit/Unfit），我个人对此观点非常赞同。肿瘤治疗同样要以人为本，除了看身体是否适合，还包括家庭状况、经济条件以及治疗意愿等。此外，在治疗方案的选择上，要充分考虑患者的基因状态，除基本的RAS、BRAF基因状态之外，还包括检测MSI等，我们期望能够通过这些检测结果，为患者找到最好的治疗方案。2016年ESMO指南对于转化治疗的推荐指出，对于RAS野生型mCRC患者，考虑FOLFOX/FOLFIRI抗EGFR制剂（西妥昔单抗或帕尼单抗），也可使用化疗贝伐珠单抗；对于RAS突变型患者推荐采用FOLFOXIRI贝伐珠单抗方案。RAS和BRAF基因突变提示患者的预后不佳，因此转化治疗方案应该尽量强烈，例如三药化疗联合贝伐珠单抗。3左右
之争：肿瘤原发部位对mCRC转化治疗的影响从2016年开始，mCRC肿瘤原发部位的问题已经越来越得到关注。这是因为我们发现，如果肿瘤原发部位在右半结肠，那么抗-EGFR单抗的疗效大打折扣。事实上，抗-EGFR单抗的价格相对昂贵，临床医生则希望“好钢用在刀刃上”，因此在今天，mCRC患者肿瘤原发部位已经成为制定治疗方案时考虑的重要因素之一。虽然目前我们已知的基因种类还不能完全解释肿瘤原发部位之间的差异，但是从解剖学机制上来解释并不难以理解。我国2017年医保目录更新，贝伐珠单抗被纳入医保，我国目前的医保政策与美国更加接近。总之，对于左半mCRC患者，两药化疗联合抗-EGFR单抗是首选转化治疗方案，对经济状况一般的患者，可考虑化疗联合贝伐珠单抗；对于右半mCRC患者，从获益最大化以及经济学角度两方面出发，三药化疗或三药联合贝伐珠单抗是首选的治疗方案。
篇二：癌症治疗新思路
第四节-攻克癌症第四节攻克癌症
一、什么是癌症？癌症，也叫恶性肿瘤，相对的有良性肿瘤。肿瘤是人体正常细胞在多种致癌
因素的长期刺激下，出现过度增生或异常分化而形成的新生物。良性肿瘤容易清除干净，一般不转移、不复发，对器官、组织只有挤压和阻塞作用。但恶性肿瘤还可以破坏组织、器官的结构和功能，引起坏死出血合并感染，患者最终可能由于器官功能衰竭而死亡。
癌症病变的基本单位是癌细胞，是形状怪异、不受机体约束和控制，有很强的侵犯和转移能力的恶性细胞。人体细胞老化死亡后会有新生细胞取代它，以维持机体功能。可见，人体绝大部分细胞都可以增生，但这种增生是有限度的，即所谓的“接触性抑制”作用。而癌细胞的增生则是无止境的，这使患者体内的营养物质被大量消耗。同时，癌细胞还能释放出多种毒素，使人体产生一系列症状。如果发现和治疗不及时，它还可转移到全身各处生长繁殖，最后导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热及脏器功能受损等。人体几乎每个部位都可能遭受癌症侵害。本来，人体这个生物机器运行得天衣无缝，然而癌症改变了这种情形，它的任务就是破坏。如果继续下去，就将拖垮人体。
凡人体有细胞的地方可以说都能生长肿瘤。因此，肿瘤是一大类极其复杂的疾病，人体大约可以发生400多种不同的肿瘤。世界卫生组织预测全世界患癌症的有近2000万人，每年死于癌症的约1200万人，我国占1/10还多。二、癌症的转移
癌细胞并无正常细胞的功能。由于它的快速而无规律的生长，不但消耗人体的大量营养，而且破坏了正常器官的组织结构和功能。癌细胞除了以浸润性生长方式向周围侵蚀传播之外。还可以通过其他途径扩散到其它脏器和组织里边去，使这些组织和脏器发生了同样的肿瘤。这种情况叫做“转移”。癌转移的途径有三种。（一）淋巴道转移
就是癌细胞通过淋巴管。由淋巴液带到淋巴结。在淋巴结里继续生长繁殖。形成“转移瘤”。这种转移瘤又进一步转移到另外的淋巴结。如乳腺癌转移到腋下淋巴结就是这种情况。
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（二）血道转移大多数癌症，到晚期其癌细胞侵人血管，通过血液循环进行传播。另外，淋
巴道转移也可以发展成血道转移，因为淋巴管与脉络之间是有通路的。（三）种植性转移
内脏器官的癌瘤，当侵犯到最表层时，癌细胞就可以脱落到邻近或较远的器官表层之上，进行生长繁殖。继续发展。如胃癌细胞脱落后，“种植”在膀胱直肠窝（女性为子宫直肠窝）形成“种植结节”。三、致癌因素
人体发生肿瘤的原因很多，外源性致癌因素如：化学的、物理的、生物的；内源性如：内分泌、精神创伤、免疫状态异常及遗传因素等。1、化学致癌因素
现在已知诱发癌症的化学物质已有一千多种。包括天然的和人工合成的，日常生活中比较常见的有：亚硝胺，在自然界存在的数量较少，但通过细菌的作用，在人体内可以合成大量的亚硝胺，是消化系统癌症的重要致癌物质；在腌制食品和腐败的菜叶中也含有。如今，普遍使用的装修材料中，含有大量的甲醛等致癌有机物质。
其它的致癌无机物有砷、铬、镍等及其化合物。砷是第一个被证实对人有致癌作用的元素，早在19世纪80年代末期就有报告证实，砷可以导致皮肤癌、肺癌。1965年英国首次报道，在制造镍—镉蓄电池厂的工人中发生前列腺癌的人数很多，其后一系列研究成果表明，接触镉的工人肺癌危险度增高。动物实验也证实，镉粉尘或镉化合物是诱发肺癌的一个因素。其他的，如镍能够导致肺癌和鼻咽癌。铬化合物也会使人致癌。2、物理致癌因素
可以引起癌症的物理因素有：慢性机械刺激、紫外线、放射性物质、烧伤等。一般来说，物理性的致癌因素，是容易预防的，只要人们有一定的认识，采取相应的有效措施，防癌的效果是相当显著的。3、生物性致癌因素
生物性致癌因素包括病毒、细菌、寄生虫。已经证明有30余种150余株病毒可以造成动物肿瘤。从动物致癌的实验中已经得到确切的结论。在实验动物身
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上，还能把肿瘤培养成功。病毒能引起人类肿瘤，如EB病毒与伯基特氏淋巴瘤和鼻咽癌有关；C型RNA病毒与白血病有关；单纯疱疹病毒Ⅱ型与子宫颈癌有关，其致癌机理可能是病毒的遗传物质（DNA）嵌入到人体正常细胞的DNA中（称整合），致使正常细胞发生畸变而导致癌的发生。
大约有十余种霉菌可能引起癌症，霉菌产生的毒素有很强的致癌或促癌作用，其中以黄曲霉素致癌能力最强，以白地霉菌毒素的促癌作用最强。黄曲霉素广泛存在于霉变的花生、玉米、大米、豆类食品中，可以诱发肝癌及肾、肺、胃、皮下组织的肿瘤。
临床观察表明，血吸虫病与大肠癌密切有关，原因是血吸虫病在病人的大肠粘膜下产卵，局部形成卵包，刺激组织增生，诱发肠癌。4．职业性致癌因素
在劳动过程中有多种物质有致癌或促癌作用，而重要的是电离辐射及化学致癌物。常见的有：铬、镍、砷、石棉、煤油、煤焦油、煤燃烧及其产物、苯、芳香胺酰、氯乙烯、各种电离辐射（X线、放射线）、紫外线等。
虽然存在很多职业性致癌因素，但是其致癌危险性在很大程度上取决于生产过程中的控制预防措施及卫生保健情况。主要预防措施有以下几点：①控制和消除生产性致癌物；②合理使用防护用具；③加强卫生保健。5．不良的生活习惯引发癌症
吸烟与癌症的关系极为密切，吸烟者癌的发病率较不吸烟者高7－11倍，尤其是肺癌与吸烟的关系更为密切。吸烟严重影响人体健康。吸烟可以使肺癌、口腔癌、喉癌、气管癌、胰腺癌、胃癌、宫颈癌、膀胱癌等发病率上升。
嗜酒的人易生癌。酒精可以刺激垂体的分泌，加快细胞分裂的速度，增加癌症发生的易感性。长期大量饮烈性酒可以诱发气管癌、肝癌、口腔癌、乳腺癌、胃癌、肠癌等。长期饮酒会造成酒精性肝硬化，而肝硬化是肝癌的发病基础。四、攻克癌症
在各种疾病中，癌症可谓是“头号杀手”。难怪不少人产生“恐癌”心理。当时过于杯弓蛇影，徒增精神负担也不好。其实随着诊断方法和治疗方法不断进步和发展，癌症完全可以控制，甚至可以治愈。关键在于“三早”，即早期发现、早期诊断、早期治疗。
篇三：癌症治疗新思路
biochemicalandbiophysicalresearchcommunications1997376381如需查看完整带图片的资料请登陆医学生家园站点细胞凋亡与癌症治疗核糖在保护心脏功能中的作用双糖残基在肺癌组织学的检测细胞凋亡研究进展定量病理学技术在大肠癌研究中的应用进展肾原发性假丝类酵母菌病一例脊髓动脉构筑及临床意义幽门螺杆菌致病机制的最新进展肾综合征出血热研究现状与进展消化道上皮样平滑肌瘤诊治进展健康网细胞凋亡与癌症治疗
关键词：细胞凋亡癌症抗癌药物
摘要生物体内各种组织细胞通过增殖与凋亡来维持数量的平衡。一旦这种平衡被打破就会导致一些疾病的产生，如癌症。细胞凋亡与癌症之间的关系为癌症的治疗提供了新思路。
抗癌药物的研究经历了一个漫长的发展过程，尽管已对许多抗肿瘤药物的细胞目标有了一定了解，但对于药物与肿瘤作用后如何导致细胞死亡的确切机制尚不清楚。近年来的研究发现细胞凋亡是各种抗癌药物引发细胞死亡的主要方式，从而使得细胞凋亡与癌症之间的关系及细胞凋亡在癌症治疗中的作用成为抗肿瘤研究的新焦点。
1细胞凋亡细胞死亡一般有两种方式，即细胞坏死(necrosis)和细胞凋亡(apoptosis)。细胞坏死通常发生在一群接触的细胞中，是由各种非生理因素，如局部缺血等引起的难以控制的一种破坏现象。它通过干扰细胞能量代谢，引起细胞渗透压不平衡，细胞质肿胀，最终由溶酶体酶导致细胞结构的不可逆性破坏并诱发局部的炎症反应。细胞凋亡这一概念是1972年由Kerr和Wyllie等提出的。它是一种主动的、固有的程序化现象，故又称程序性细胞死亡(programmedcelldeath，PCD)。许多生理性、非生理性的因素都可以引起细胞凋亡，如射线、高温、毒素及各种抗癌药物等。而坏死实质上是由于细胞周围环境产生严重的损伤性变化所诱发的，所以这两种过程在发生机制、形态学和生物化学等诸方面都不相同。凋亡的细胞由于失去细胞间相互联系而与邻近细胞分离，随后细胞表面释放出信号分子被吞噬细胞识别，因此凋亡不损伤周围的细胞。凋亡一般伴有明显的形态学特征，以细胞核的变化为主，表现为核浓缩、细胞浆中细胞器密集、胞膜突出、体积缩小、DNA断裂及形成凋亡小体。在生物体的每种细胞中，细胞数量的控制都是通过增殖与死亡之间的平衡来完成的，细胞增殖是受到高度调控的。但是直至最近人们才认识到细胞死亡的调控与细胞增殖的调控一样复杂，而且多细胞组织中不同细胞似乎都是通过活化一种内部编程的自杀程序而导致凋亡的［1］。尽管不同的细胞之间有共同的死亡机制，但各种细胞发生凋亡的诱导信号各不相同。各种不同细胞甚至同一细胞不同阶段对凋亡诱导的难易程度、速度也各不相同，如静止期的T细胞在X光照射后迅速凋亡，而活化后的T细胞则不同，与胸腺中蛋白质紧密结合的未成熟T细胞株对凋亡更为敏感［2］。是什么导致了这些不同?越来越多的工作表明对凋亡的敏感性主要由Bcl-2、p53两种基因调控。p53基因位于17号染色体短臂上，长14～24kb，编码一个由393个氨基酸组成的53kD的蛋白质。p53蛋白是细胞周期的“分子警察”，也是在DNA损伤后诱导凋亡的因子。p53蛋白通过上调p21蛋白来介导细胞周期停滞，p21蛋白是各种细胞周期蛋白、CDK5(细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶)及细胞
周期蛋白-CDK5复合物的抑制剂，细胞周期停滞可以为DNA修复赢得时间，另一方面，如果细胞内损伤已无法修复，则p53蛋白促进细胞凋亡。Bcl-2基因发现于人类滤泡性淋巴瘤的14、18位染色体转换点，它可以阻断细胞的凋亡而不影响细胞增殖。它是Bcl-2家族中的一员，该家族中一些成员促进凋亡，如Bax基因；另一些则阻碍凋亡，如Bcl-2基因［3］。体内细胞凋亡与增殖的不平衡与许多疾病有关［4］。
2肿瘤的产生30万亿正常细胞是一个复杂和相互依赖的共同管理、相互调控对方的大环境。一个细胞只有当收到附近其它细胞的生长刺激信号时才会增殖，收到抑制信号时则停止生长。这种相互作用使每一种组织得以维持一定的大小和形状，以适应机体需要。癌细胞则与之截然相反，它们对于正常控制增殖的信号不加理会，只遵循它们自己内在的增殖标准。它们甚至可以移动、入侵邻近组织。由于这种恶性肿瘤细胞组成的肿瘤会入侵越来越多的组织，所以当它们干扰了机体生存所需的器官和组织后就导致机体死亡。癌细胞是如何产生的呢?许多原癌基因正常时的作用是把外界生长刺激信号传入细胞内。当一种原癌基因突变后影响一个重要的生长刺激信号时，就会使本该沉默的基因活化。有的原癌基因突变后会干扰细胞中的部分信号级联途径，如Ras蛋白，从而在没有受到外界生长刺激信号的情况下，体内基因也被激活。外界的抑制信号也由于信号级联途径受到干扰而无法传入胞内。此外，癌细胞的细胞周期也受到干扰。1/2肿瘤细胞中的p53基因都缺失或丧失功能，使p21蛋白失去了抑制细胞周期蛋白、CDK5以及两者复合物的能力，从而使细胞周期失去了限制。组织一般有两种控制增殖并避免癌症的方法：一个是当细胞内重要成分受损或控制系统失调时导致细胞凋亡；另一个系统是细胞增殖倍数的限制。细胞是如何控制自身增殖倍数的呢?染色体末端的端粒充当了计数器，并在一定时期开始启动衰老和危机。当每次增殖后进入S期时端粒都会微微变短，当长度低于一定阈值它们就启动细胞进入衰老。若细胞仍未经历衰老，进一步的缩短将最终导致危机，即过分短的端粒会导致细胞中的染色体融合或断裂，给细胞造成致命性打击，从而限制细胞增殖能力。端粒酶在正常细胞中几乎不存在，而几乎所有的癌细胞都有该酶，该酶编码的端粒代替了每次细胞周期中被缩短的端粒片段，从而保持了端粒的长度以不受增殖限制。癌细胞也有几种逃避凋亡的方式。大多数癌细胞p53基因丢失或无功能，而有一些癌细胞中产生过多Bcl-2蛋白，这些都可以有效避免凋亡［5］。当癌细胞突破这最后两道防线时它们就获得了永生。这不仅使肿瘤可以无限制生长，而且给了原癌细胞或癌细胞以足够长的时间来进行突变以增加复制和扩散能力［2，6］。3细胞凋亡与癌症治疗在最近的30～50年中，癌症治疗主要依赖于各种细胞毒放疗和化疗，这些措施对许多血液恶性肿瘤和一些实体瘤，特别是对生殖细胞和一些儿童的恶性肿瘤有一定的治疗作用。但恶性肿瘤对这些措施有一定抗性，使用大剂量化疗会使抗性反应有一定好转但不会有所突破，而且正常组织和细胞也受到这些细胞毒的杀伤。长期以来，人们认为肿瘤治疗是选择性地以快速分裂的细胞为靶细胞，但在临
床上这种解释并不令人满意。因为可治疗的癌症有时生长缓慢而有抗药性的癌症中也可能快速分裂。更多的事实表明，治疗可能是在肿瘤细胞中诱导凋亡，而各种细胞凋亡的阈值不同造成了对治疗的反应不同［7］。
放疗的基础理论是体外的剂量依赖性模型与临床反应相关，DNA修复在放疗敏感性中扮演重要角色。从而人们推论敏感细胞与抗性细胞相比可能是修复能力差些。但近来的发现与这个观点相矛盾，如p53基因损伤的肿瘤细胞对放疗有抗性，但是DNA的修复能力却很差。这与预计的结果不符合，暗示放疗可能并不是通过破坏DNA而是直接杀死肿瘤细胞的。凋亡提供了一个令人信服的解释――肿瘤并非死于DNA损伤而是诱发了凋亡程序，DNA损伤在凋亡诱导中也许十分重要，但是不可能直接杀死细胞，因此凋亡可能是放疗诱导的肿瘤死亡的机制［4］。
在研究表臼亚乙苷(拓扑异构酶Ⅱ抑制剂)和其它化疗药物时发现表臼亚乙苷诱导核内DNA断裂，这意味着它可能是通过凋亡来导致细胞死亡。从那以后，诱导凋亡的化疗药物的范围不断扩大，支持凋亡在化疗活性中的作用的事实不断积累。现已知通过凋亡的化疗药物有表臼亚乙苷、5-氟尿嘧啶、顺铂、长春新碱等。
这些化疗药物在许多细胞株的组织培养物中都可诱发凋亡，包括正常的胸腺细胞、淋巴瘤细胞、卵巢癌上皮细胞、白血病细胞、腺瘤细胞等。凋亡的产生可以用形态学观察，琼脂糖凝胶电泳，流式细胞仪来检测DNA含量或用其它标准来判定。
已有研究表明化疗药物在体内同样诱导细胞凋亡。例如在体内用视黄酸处理后T淋巴细胞凋亡；体内对食道癌细胞放疗和化疗(5-氟尿嘧啶、顺铂，博来霉素)处理后诱导细胞凋亡。
化疗诱发细胞凋亡的机制与凋亡调节密切相关。例如，许多化疗药物(如表鬼臼毒素吡喃葡糖苷)都是通过活化ICE或相关蛋白酶而引发最终的凋亡执行阶段。Bcl-2基因的过度表达也可以对抗一些化疗药物(如表鬼臼毒素吡喃葡糖苷、地塞米松、喜树碱、放线菌素D)引起的细胞凋亡。Bax基因的少量表达也与癌症对联合化疗不良的反应及癌扩散有关。其它的凋亡调节剂也显出与化疗诱导的细胞死亡相作用。如破坏p53基因可以保护乳腺细胞免遭顺铂诱导的凋亡；Epstein-Barr病毒蛋白BHRF1(与Bcl-2在结构和功能上都类似)可以使细胞不受表鬼臼毒素吡喃葡糖苷和顺铂诱导的凋亡；Safingol(一种蛋白激酶C抑制剂)可以增加丝裂霉素C杀伤肠癌细胞的能力。
由于凋亡的诱发及调节机制十分复杂，所以各种肿瘤药物诱发细胞凋亡的机制也不尽相同。博来霉素(BLD)引起细胞凋亡机制与进入胞浆中的BLD数目有关。当数千个BLD进入胞浆后，细胞周期停滞在G2/M期，同时伴有细胞肿胀，核多形性改变并逐渐死亡；而当数百万个BLD分子进入胞浆后，细胞很快凋亡并伴有特征性DNA降解［8］。紫杉醇对同步在G0/G1期和G1/G2期的细胞均可在20h内诱发凋亡。它是通过使Bcl-2表达下降且磷酸化灭活并同时激活Bax基因而诱发凋亡的，p53基因在其中并无影响。阿霉素是通过升高二脂酰甘油的水平导致PKC激活，PKC可通过拓扑异构酶Ⅱ的磷酸化而直接作用DNA，导致DNA损伤和细胞凋亡［9］。阿糖胞苷(Ara-c)通过下降c-myc，Bcl-2基因表达而导致细胞凋亡，小剂量的Arg-c是S期特异性药物，而中大剂量则不限于S期［10］。顺铂在低剂量时使细胞生长停滞于G2期而不凋亡，高剂理时则诱发凋亡［8］。VP-16主要是引起聚(ADP-核糖)多聚酶活性提高，而该酶可直接激活钙/镁性依赖核酸内切酶，并且不
被蛋白合成抑制剂所抑制［11］。4细胞凋亡与抗药性放疗与化疗对癌症都有显著疗效，主要的障碍是许多肿瘤细胞对各种治疗都有
抗性，所以细胞的抗药性成为研究的焦点。对凋亡的抗性成是抗药性的主要机制之一，许多其它抗药性机制已在体外肿瘤细胞中得到证实，包括药物代谢水平升高、药物积累改变、药物靶目标扩增、修复受损目标、多药抗性与MDR编码的p-糖蛋白、多药抗性蛋白、p450活性增加、多种药物靶目标――拓扑异构酶Ⅱ突变等。对凋亡的抗性是抗药性中新发现的机制，可以解释相当一部分治疗失败的原因［12，13］。
实际上不存在绝对的对抗化疗和放疗诱发的凋亡，只是相对于正常组织细胞的难易程度而已。许多肿瘤细胞都比正常细胞的抗凋亡能力强，故几乎不存在可以选择性杀伤肿瘤细胞而不杀伤正常宿主细胞的治疗方法［14，15］。
尽管我们对凋亡的产生及调控已有了初步的认识，但如何把它们应用于临床实践仍是一个大问题。但我们相信，随着基础研究的进一步深入，将为肿瘤治疗的成功或失败提供科学依据，并可为发掘新的抗癌药物拓宽研究领域。参考文献
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篇四：癌症治疗新思路
“联诊联治”攻坚癌症多学科协作是实现肿瘤个体化综合治疗的有效形式。它打破了专业与学科的束缚，实现了患者的一体化治疗理念。这种模式在国外肿瘤学界已被广泛接受，也已成为医院医疗体系的重要组成部分。
为此，《中国医院院长》记者对空军总医院肿瘤医院院长夏廷毅进行专访，探求他对中国肿瘤“联诊联治”一体化诊疗模式的新思路与新探索。
诊疗一体化《中国医院院长》：空军总医院肿瘤医院在搭建多学科优势组合平台、开创一体化联合诊疗模式中，如何实现真正意义上的肿瘤一体化综合治疗？夏廷毅：攻克癌症是医学界发展的重要目标之一，也是空军总医院肿瘤医院成立之初的战略定位。此次以“院中院”模式成立肿瘤医院，旨在以患者为中心，以病种为圆心，开创一体化的联合诊疗模式。同时，“院中院”的成立也打破了传统学科间的学术壁垒，使患者来医院就诊时不必经历“拿着资料到处跑”的困惑与无助，而是能够得到从检查、诊断、治疗、随访等一体化的综合服务。尽管被称为肿瘤医院，但它和实质上的肿瘤医院存在着较大
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区别。首先，它并不是一家实体医院，不行使行政权、人事权和财政权，同样缺乏真正意义层面的肿瘤医院的完整机构。但是它的优势在于目标单一、明确，就是以放疗牵引、以松散学科组合，形成了以肿瘤治疗“联诊联治”一体化的服务体系。
传统意义上的多学科合作模式，是一种松散的、形而上学的科室会诊模式，一旦离开会诊室，各个科室便开始我行我素，诊疗效果不明显，对患者的意义也远未达到预期效果。“院中院”的特色是组合空军总医院的优势学科，为肿瘤治疗的“联诊联治”搭建平台。在这个平台上，不是一位专家说了算，而是根据创新的诊疗数据，将患者的需求和治疗效果最大化，具有强制执行特质。
《中国医院院长》：您如何理解“以病种为圆心”的“联诊联治”一体化诊疗模式？
夏廷毅：“院中院”式的肿瘤医院，它不能像大型三甲肿瘤医院一样承担大且全的肿瘤诊疗任务，而是集中数个病种的多学科协作模式逐渐推广并扩大。现在，空军总医院治疗肺癌和胰腺癌患者，需待经验充足、患者满意后再考虑增加病种。
以肺癌为例，当肺癌患者进入肿瘤医院的肺癌中心，自此，他从门诊挂号开始直至结束治疗后随访，均被纳入了肺癌中心系统。一旦确诊为肺癌并进入该系统后，患者的挂号、收费、诊疗方案等项目均进入肺癌中心的监控系统。期间，无论是胸外科首诊，还是放疗科或化疗内科首诊，均需要按要求进入下一步诊疗
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流程，即多学科会诊体系。按照现有的规范和基本的指南数据，在疗效肯定的前提下，
协作团队可以对患者进行常规的治疗，而体系中的任何人都必须严格遵守这一过程。如果出现争议较大或现行指南显示疗效较差的情况，在征得患者及家属同意后，经治医生就将其收入前瞻性临床试验阶段，由各学科专家共同讨论，提出新的治疗方案。
当多学科医生共同讨论以决定各阶段实施方案时，最为关键的因素在于患者的资源共享；待患者治疗结束后，效益均分则是维系体系良性运转的重要保障。
协作无边界《中国医院院长》：成立多学科协作模式后，在对患者进行治疗的过程中，您如何把握跨学科边界？夏廷毅：由于现代医学的不断发展，医生的学科越分越细。一方面，它可以提高医生的专业水平；但另一方面，它又不可避免地因各自知识领域的限制给患者治疗带来不利影响。因此，为患者提供最优化的治疗方案，减少单一学科诊疗的误诊误治率，多学科的协作就显得尤为必要。在肿瘤患者的治疗过程中，由于传统观念的禁锢和某些利益的驱动，迫使外科医生想方设法将患者留在自己所在科室。面对这一惯性行为，需要医院的决策层突出重围，创新发展医院的学科建设。
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创新发展的第一个步骤，也是最关键的一步，就是突破传统思维定式、改变落后的观念。唯有历经创新观念、调整结构、建设规范路线这一过程，最终才能真正让患者受益。
空军总医院肿瘤医院在建立“联诊联治”的多学科协作模式之前，就已经建立了规范的管理制度。例如，进入肺癌中心的患者，一经发现存在科室未经多学科会诊后诊断进行治疗操作者，将在院级层面给予处罚。而这种行政干预、严格监控，均是协作模式建立初期规范诊疗流程的关键。
如此一来，经由规范程度高、治疗理念超前、治疗过程统一讨论环节，患者也会减少对方案合理性的质疑，积极地配合治疗，对自身的治疗效果起到莫大的促进作用，也是患者利益最大化的一种表现。
《中国医院院长》：“联诊联治”的多学科协作模式运行3年来，您认为实践中遇到的最大困难有哪些？您对该模式的未来发展或推广有何谏言？
夏廷毅：这还只是松散型多学科协作模式，它的优势是易推广、示范作用强。由于它不同于真正意义上的肿瘤医院，具备严格的监控机制，因此它的难点在于责、权、利的分配很难满足多方需求。这往往就需要依托于另一家医院的全力支持和保障。在这一点上，空军总医院给予极大力度的支持。对于紧密型多学科协作模式，其结构、机制将得到彻底与调整。事实上，紧密型多
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学科协作模式是未来发展的方向。当下，部分多学科协作模式与严格意义上的模式相比存在一
定的差异。主要表现在亚专科的各自品牌化、学科各自为政、目标不一致等。涉及真正以患者利益最大化为终极目标，了解国际、国内学科发展的进程和治疗手段的更新，对新技术的认知和相互交流等层面，均未能尽如人意。
因此，多学科协作的前提，是各学科的专家、医生能在各自领域掌握最系统、最前沿的专业知识和技能的同时，了解并接纳其他学科的基本知识和新发展趋势，以免造成由于知识领域的局限带来患者综合治疗结局的悲剧。
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篇五：癌症治疗新思路
第四节攻克癌症一、什么是癌症？癌症，也叫恶性肿瘤，相对的有良性肿瘤。肿瘤是人体正常细胞在多种致癌
因素的长期刺激下，出现过度增生或异常分化而形成的新生物。良性肿瘤容易清除干净，一般不转移、不复发，对器官、组织只有挤压和阻塞作用。但恶性肿瘤还可以破坏组织、器官的结构和功能，引起坏死出血合并感染，患者最终可能由于器官功能衰竭而死亡。
癌症病变的基本单位是癌细胞，是形状怪异、不受机体约束和控制，有很强的侵犯和转移能力的恶性细胞。人体细胞老化死亡后会有新生细胞取代它，以维持机体功能。可见，人体绝大部分细胞都可以增生，但这种增生是有限度的，即所谓的“接触性抑制”作用。而癌细胞的增生则是无止境的，这使患者体内的营养物质被大量消耗。同时，癌细胞还能释放出多种毒素，使人体产生一系列症状。如果发现和治疗不及时，它还可转移到全身各处生长繁殖，最后导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热及脏器功能受损等。人体几乎每个部位都可能遭受癌症侵害。本来，人体这个生物机器运行得天衣无缝，然而癌症改变了这种情形，它的任务就是破坏。如果继续下去，就将拖垮人体。
凡人体有细胞的地方可以说都能生长肿瘤。因此，肿瘤是一大类极其复杂的疾病，人体大约可以发生400多种不同的肿瘤。世界卫生组织预测全世界患癌症的有近2000万人，每年死于癌症的约1200万人，我国占1/10还多。二、癌症的转移
癌细胞并无正常细胞的功能。由于它的快速而无规律的生长，不但消耗人体的大量营养，而且破坏了正常器官的组织结构和功能。癌细胞除了以浸润性生长方式向周围侵蚀传播之外。还可以通过其他途径扩散到其它脏器和组织里边去，使这些组织和脏器发生了同样的肿瘤。这种情况叫做“转移”。癌转移的途径有三种。（一）淋巴道转移
就是癌细胞通过淋巴管。由淋巴液带到淋巴结。在淋巴结里继续生长繁殖。形成“转移瘤”。这种转移瘤又进一步转移到另外的淋巴结。如乳腺癌转移到腋下淋巴结就是这种情况。
（二）血道转移大多数癌症，到晚期其癌细胞侵人血管，通过血液循环进行传播。另外，淋
巴道转移也可以发展成血道转移，因为淋巴管与脉络之间是有通路的。（三）种植性转移
内脏器官的癌瘤，当侵犯到最表层时，癌细胞就可以脱落到邻近或较远的器官表层之上，进行生长繁殖。继续发展。如胃癌细胞脱落后，“种植”在膀胱直肠窝（女性为子宫直肠窝）形成“种植结节”。三、致癌因素
人体发生肿瘤的原因很多，外源性致癌因素如：化学的、物理的、生物的；内源性如：内分泌、精神创伤、免疫状态异常及遗传因素等。1、化学致癌因素
现在已知诱发癌症的化学物质已有一千多种。包括天然的和人工合成的，日常生活中比较常见的有：亚硝胺，在自然界存在的数量较少，但通过细菌的作用，在人体内可以合成大量的亚硝胺，是消化系统癌症的重要致癌物质；在腌制食品和腐败的菜叶中也含有。如今，普遍使用的装修材料中，含有大量的甲醛等致癌有机物质。
其它的致癌无机物有砷、铬、镍等及其化合物。砷是第一个被证实对人有致癌作用的元素，早在19世纪80年代末期就有报告证实，砷可以导致皮肤癌、肺癌。1965年英国首次报道，在制造镍—镉蓄电池厂的工人中发生前列腺癌的人数很多，其后一系列研究成果表明，接触镉的工人肺癌危险度增高。动物实验也证实，镉粉尘或镉化合物是诱发肺癌的一个因素。其他的，如镍能够导致肺癌和鼻咽癌。铬化合物也会使人致癌。2、物理致癌因素
可以引起癌症的物理因素有：慢性机械刺激、紫外线、放射性物质、烧伤等。一般来说，物理性的致癌因素，是容易预防的，只要人们有一定的认识，采取相应的有效措施，防癌的效果是相当显著的。3、生物性致癌因素
生物性致癌因素包括病毒、细菌、寄生虫。已经证明有30余种150余株病毒可以造成动物肿瘤。从动物致癌的实验中已经得到确切的结论。在实验动物身
上，还能把肿瘤培养成功。病毒能引起人类肿瘤，如EB病毒与伯基特氏淋巴瘤和鼻咽癌有关；C型RNA病毒与白血病有关；单纯疱疹病毒Ⅱ型与子宫颈癌有关，其致癌机理可能是病毒的遗传物质（DNA）嵌入到人体正常细胞的DNA中（称整合），致使正常细胞发生畸变而导致癌的发生。
大约有十余种霉菌可能引起癌症，霉菌产生的毒素有很强的致癌或促癌作用，其中以黄曲霉素致癌能力最强，以白地霉菌毒素的促癌作用最强。黄曲霉素广泛存在于霉变的花生、玉米、大米、豆类食品中，可以诱发肝癌及肾、肺、胃、皮下组织的肿瘤。
临床观察表明，血吸虫病与大肠癌密切有关，原因是血吸虫病在病人的大肠粘膜下产卵，局部形成卵包，刺激组织增生，诱发肠癌。4．职业性致癌因素
在劳动过程中有多种物质有致癌或促癌作用，而重要的是电离辐射及化学致癌物。常见的有：铬、镍、砷、石棉、煤油、煤焦油、煤燃烧及其产物、苯、芳香胺酰、氯乙烯、各种电离辐射（X线、放射线）、紫外线等。
虽然存在很多职业性致癌因素，但是其致癌危险性在很大程度上取决于生产过程中的控制预防措施及卫生保健情况。主要预防措施有以下几点：①控制和消除生产性致癌物；②合理使用防护用具；③加强卫生保健。5．不良的生活习惯引发癌症
吸烟与癌症的关系极为密切，吸烟者癌的发病率较不吸烟者高7－11倍，尤其是肺癌与吸烟的关系更为密切。吸烟严重影响人体健康。吸烟可以使肺癌、口腔癌、喉癌、气管癌、胰腺癌、胃癌、宫颈癌、膀胱癌等发病率上升。
嗜酒的人易生癌。酒精可以刺激垂体的分泌，加快细胞分裂的速度，增加癌症发生的易感性。长期大量饮烈性酒可以诱发气管癌、肝癌、口腔癌、乳腺癌、胃癌、肠癌等。长期饮酒会造成酒精性肝硬化，而肝硬化是肝癌的发病基础。四、攻克癌症
在各种疾病中，癌症可谓是“头号杀手”。难怪不少人产生“恐癌”心理。当时过于杯弓蛇影，徒增精神负担也不好。其实随着诊断方法和治疗方法不断进步和发展，癌症完全可以控制，甚至可以治愈。关键在于“三早”，即早期发现、早期诊断、早期治疗。
（一）癌症的发现和诊断目前，电子计算机X线横断体层扫描（CT）检查，灰阶超声检查，内窥镜检
篇六：癌症治疗新思路
凋亡提供了一个令人信服的解释肿瘤并非死于dna损伤而是诱发了凋亡程序dna损伤在凋亡诱导中也许十分重要但是不可能直接杀死细胞因此凋亡可能是放疗诱导的肿瘤死亡的机制在研究表臼亚乙苷拓扑异构酶抑制剂和其它化疗药物时发现表臼亚乙苷诱导核内dna断裂这意味着它可能是通过凋亡来导致细胞死亡细胞凋亡与癌症治疗
13级生技崔杨王家智孙锦东刘昶
摘
要
生物体内各种组织细胞通过增殖与凋亡来维持数量的平衡。一旦这
种平衡被打破就会导致一些疾病的产生，如癌症。细胞凋亡与癌症之间的关系为癌症的治疗提供了新思路。抗癌药物的研究经历了一个漫长的发展过程，尽管已对许多抗肿瘤药物的细胞目标有了一定了解，但对于药物与肿瘤作用后如何导致细胞死亡的确切机制尚不清楚。近年来的研究发现细胞凋亡是各种抗癌药物引发细胞死亡的主要方式，从而使得细胞凋亡与癌症之间的关系及细胞凋亡在癌症治疗中的作用成为抗肿瘤研究的新焦点。细胞生物学(cellbiology)是在显微、亚显微和分子水平三个层次上，研究细胞的结构、功能和各种生命规律的一门科学。细胞生物学由Cytology发展而来，Cytology是关于细胞结构与功能(特别是染色体)的研究。现代细胞生物学从显微水平、超微水平和分子水平等不同层次研究细胞的结构、功能及生命活动。在我国基础学科发展规划中，细胞生物学与分子生物学、神经生物学和生态学并列为生命科学的四大基础学科。通过对细胞水平以及对细胞内各种生命过程的研究，使人们更加深入的了解到细胞内所发生的各种生化反应。在人类对细胞研究的同时，也赋予了人类对治疗各种疾病方法的新认识，拓宽了治疗的方法途径。由于人们对细胞一系列的生化反应的掌握，使人类能够从根源上找的疾病产生的原因，通过对疾病根源的控制与治疗，不仅能提高疾病的治愈率，同时也减轻了传统治疗对人体正常细胞的损伤，节约了社会资源。1细胞凋亡细胞死亡一般有两种方式，即细胞坏死(necrosis)和细胞凋亡(apoptosis)。细胞坏死通常发生在一群接触的细胞中，是由各种非生理因素，如局部缺血等引起的难以控制的一种破坏现象。它通过干扰细胞能量代谢，引起细胞渗透压不平衡，细胞质肿胀，最终由溶酶体酶导致细胞结构的不可逆性破坏并诱发局部的炎症反应。细胞凋亡这一概念是1972年由Kerr和Wyllie等提出的。它是一种主动的、固有的程序化现象，故又称程序性细胞死亡(programmedcelldeath,PCD)。许多生理性、非生理性的因素都可以引起细胞凋亡，如射线、高温、毒素及
各种抗癌药物等。而坏死实质上是由于细胞周围环境产生严重的损伤性变化所诱发的，所以这两种过程在发生机制、形态学和生物化学等诸方面都不相同。凋亡的细胞由于失去细胞间相互联系而与邻近细胞分离，随后细胞表面释放出信号分子被吞噬细胞识别，因此凋亡不损伤周围的细胞。凋亡一般伴有明显的形态学特征，以细胞核的变化为主，表现为核浓缩、细胞浆中细胞器密集、胞膜突出、体积缩小、DNA断裂及形成凋亡小体。在生物体的每种细胞中，细胞数量的控制都是通过增殖与死亡之间的平衡来完成的，细胞增殖是受到高度调控的。但是直至最近人们才认识到细胞死亡的调控与细胞增殖的调控一样复杂，而且多细胞组织中不同细胞似乎都是通过活化一种内部编程的自杀程序而导致凋亡的［1］。尽管不同的细胞之间有共同的死亡机制，但各种细胞发生凋亡的诱导信号各不相同。各种不同细胞甚至同一细胞不同阶段对凋亡诱导的难易程度、速度也各不相同，如静止期的T细胞在X光照射后迅速凋亡，而活化后的T细胞则不同，与胸腺中蛋白质紧密结合的未成熟T细胞株对凋亡更为敏感［2］。是什么导致了这些不同?越来越多的工作表明对凋亡的敏感性主要由Bcl-2、p53两种基因调控。p53基因位于17号染色体短臂上，长14～24kb，编码一个由393个氨基酸组成的53kD的蛋白质。p53蛋白是细胞周期的“分子警察”，也是在DNA损伤后诱导凋亡的因子。p53蛋白通过上调p21蛋白来介导细胞周期停滞，p21蛋白是各种细胞周期蛋白、CDK5(细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶)及细胞周期蛋白-CDK5复合物的抑制剂，细胞周期停滞可以为DNA修复赢得时间，另一方面，如果细胞内损伤已无法修复，则p53蛋白促进细胞凋亡。Bcl-2基因发现于人类滤泡性淋巴瘤的14、18位染色体转换点，它可以阻断细胞的凋亡而不影响细胞增殖。它是Bcl-2家族中的一员，该家族中一些成员促进凋亡，如Bax基因；另一些则阻碍凋亡，如Bcl-2基因［3］。体内细胞凋亡与增殖的不平衡与许多疾病有关［4］。2肿瘤的产生
30万亿正常细胞是一个复杂和相互依赖的共同管理、相互调控对方的大环境。一个细胞只有当收到附近其它细胞的生长刺激信号时才会增殖，收到抑制信号时则停止生长。这种相互作用使每一种组织得以维持一定的大小和形状，以适应机体需要。癌细胞则与之截然相反，它们对于正常控制增殖的信号不加理会，只遵循它们自己内在的增殖标准。它们甚至可以移动、入侵邻近组织。由于这种恶性肿瘤
细胞组成的肿瘤会入侵越来越多的组织，所以当它们干扰了机体生存所需的器官和组织后就导致机体死亡。癌细胞是如何产生的呢?许多原癌基因正常时的作用是把外界生长刺激信号传入细胞内。当一种原癌基因突变后影响一个重要的生长刺激信号时，就会使本该沉默的基因活化。有的原癌基因突变后会干扰细胞中的部分信号级联途径，如Ras蛋白，从而在没有受到外界生长刺激信号的情况下，体内基因也被激活。外界的抑制信号也由于信号级联途径受到干扰而无法传入胞内。此外，癌细胞的细胞周期也受到干扰。1/2肿瘤细胞中的p53基因都缺失或丧失功能，使p21蛋白失去了抑制细胞周期蛋白、CDK5以及两者复合物的能力，从而使细胞周期失去了限制。组织一般有两种控制增殖并避免癌症的方法：一个是当细胞内重要成分受损或控制系统失调时导致细胞凋亡；另一个系统是细胞增殖倍数的限制。细胞是如何控制自身增殖倍数的呢?染色体末端的端粒充当了计数器，并在一定时期开始启动衰老和危机。当每次增殖后进入S期时端粒都会微微变短，当长度低于一定阈值它们就启动细胞进入衰老。若细胞仍未经历衰老，进一步的缩短将最终导致危机，即过分短的端粒会导致细胞中的染色体融合或断裂，给细胞造成致命性打击，从而限制细胞增殖能力。端粒酶在正常细胞中几乎不存在，而几乎所有的癌细胞都有该酶，该酶编码的端粒代替了每次细胞周期中被缩短的端粒片段，从而保持了端粒的长度以不受增殖限制。癌细胞也有几种逃避凋亡的方式。大多数癌细胞p53基因丢失或无功能，而有一些癌细胞中产生过多Bcl-2蛋白，这些都可以有效避免凋亡［5］。当癌细胞突破这最后两道防线时它们就获得了永生。这不仅使肿瘤可以无限制生长，而且给了原癌细胞或癌细胞以足够长的时间来进行突变以增加复制和扩散能力［2，6］。3细胞凋亡与癌症治疗在最近的30～50年中，癌症治疗主要依赖于各种细胞毒放疗和化疗，这些措施对许多血液恶性肿瘤和一些实体瘤，特别是对生殖细胞和一些儿童的恶性肿瘤有一定的治疗作用。但恶性肿瘤对这些措施有一定抗性，使用大剂量化疗会使抗性反应有一定好转但不会有所突破，而且正常组织和细胞也受到这些细胞毒的杀伤。长期以来，人们认为肿瘤治疗是选择性地以快速分裂的细胞为靶细胞，但在临床上这种解释并不令人满意。因为可治疗的癌症有时生长缓慢而有抗药性的癌症中也可能快速分裂。更多的事实表明，治疗可能是在肿瘤细胞中诱导凋亡，而各种细胞凋亡的阈值不同造成了对治疗的反应不同［7］。
放疗的基础理论是体外的剂量依赖性模型与临床反应相关，DNA修复在放疗敏感性中扮演重要角色。从而人们推论敏感细胞与抗性细胞相比可能是修复能力差些。但近来的发现与这个观点相矛盾，如p53基因损伤的肿瘤细胞对放疗有抗性，但是DNA的修复能力却很差。这与预计的结果不符合，暗示放疗可能并不是通过破坏DNA而是直接杀死肿瘤细胞的。凋亡提供了一个令人信服的解释——肿瘤并非死于DNA损伤而是诱发了凋亡程序，DNA损伤在凋亡诱导中也许十分重要，但是不可能直接杀死细胞，因此凋亡可能是放疗诱导的肿瘤死亡的机制在
研究表臼亚乙苷(拓扑异构酶Ⅱ抑制剂)和其它化疗药物时发现表臼亚乙苷诱导核内DNA断裂，这意味着它可能是通过凋亡来导致细胞死亡。从那以后，诱导凋亡的化疗药物的范围不断扩大，支持凋亡在化疗活性中的作用的事实不断积累。现已知通过凋亡的化疗药物有表臼亚乙苷、5-氟尿嘧啶、顺铂、长春新碱等。这些化疗药物在许多细胞株的组织培养物中都可诱发凋亡，包括正常的胸腺细胞、淋巴瘤细胞、卵巢癌上皮细胞、白血病细胞、腺瘤细胞等。凋亡的产生可以用形态学观察，琼脂糖凝胶电泳，流式细胞仪来检测DNA含量或用其它标准来判定。已有研究表明化疗药物在体内同样诱导细胞凋亡。例如在体内用视黄酸处理后T淋巴细胞凋亡；体内对食道癌细胞放疗和化疗(5-氟尿嘧啶、顺铂，博来霉素)处理后诱导细胞凋亡。化疗诱发细胞凋亡的机制与凋亡调节密切相关。例如，许多化疗药物(如表鬼臼毒素吡喃葡糖苷)都是通过活化ICE或相关蛋白酶而引发最终的凋亡执行阶段。Bcl-2基因的过度表达也可以对抗一些化疗药物(如表鬼臼毒素吡喃葡糖苷、地塞米松、喜树碱、放线菌素D)引起的细胞凋亡。Bax基因的少量表达也与癌症对联合化疗不良的反应及癌扩散有关。其它的凋亡调节剂也显出与化疗诱导的细胞死亡相作用。如破坏p53基因可以保护乳腺细胞免遭顺铂诱导的凋亡；Epstein-Barr病毒蛋白BHRF1(与Bcl-2在结构和功能上都类似)可以使细胞不受表鬼臼毒素吡喃葡糖苷和顺铂诱导的凋亡；Safingol(一种蛋白激酶C抑制剂)可以增加丝裂霉素C杀伤肠癌细胞的能力。由于凋亡的诱发及调节机制十分复杂，所以各种肿瘤药物诱发细胞凋亡的机制也不尽相同。博来霉素(BLD)引起细胞凋亡机制与进入胞浆中的BLD数目有关。当数千个BLD进入胞浆后，细胞周期停滞在G2/M期，同时伴有细胞肿胀，核多形性改变并逐渐死亡；而当数百万个BLD分子进入胞浆后，细胞很快凋亡并伴有特征性DNA降解［8］。紫杉醇对同步在G0/G1期和G1/G2期的细胞均可在20h内诱发凋亡。它是通过使Bcl-2表达下降且磷酸化灭活并同时激活Bax基因而诱发凋亡的，p53基因在其中并无影响。阿霉素是通过升高二脂酰甘油的水平导致PKC激活，PKC可通过拓扑异构酶Ⅱ的磷酸化而直接作用DNA，导致DNA损伤和细胞凋亡［9］。阿糖胞苷(Ara-c)通过下降c-myc,Bcl-2基因表达而导致细胞凋亡，小剂量的Arg-c是S期特异性药物，而中大剂量则不限于S期［10］。顺铂在低剂量时使细胞生长停滞
于G2期而不凋亡，高剂理时则诱发凋亡［8］。VP-16主要是引起聚(ADP-核糖)多聚酶活性提高，而该酶可直接激活钙/镁性依赖核酸内切酶，并且不被蛋白合成抑制剂所抑制［11］。4细胞凋亡与抗药性放疗与化疗对癌症都有显著疗效，主要的障碍是许多肿瘤细胞对各种治疗都有抗性，所以细胞的抗药性成为研究的焦点。对凋亡的抗性成是抗药性的主要机制之一，许多其它抗药性机制已在体外肿瘤细胞中得到证实，包括药物代谢水平升高、药物积累改变、药物靶目标扩增、修复受损目标、多药抗性与MDR编码的p-糖蛋白、多药抗性蛋白、p450活性增加、多种药物靶目标——拓扑异构酶Ⅱ突变等。对凋亡的抗性是抗药性中新发现的机制，可以解释相当一部分治疗失败的原因［12，13］。实际上不存在绝对的对抗化疗和放疗诱发的凋亡，只是相对于正常组织细胞的难易程度而已。许多肿瘤细胞都比正常细胞的抗凋亡能力强，故几乎不存在可以选择性杀伤肿瘤细胞而不杀伤正常宿主细胞的治疗方法［14，15］。在最近的30~50年中,癌症治疗主要依赖于各种细胞毒放疗和化疗,这些措施对许多血液恶性肿瘤和一些实体瘤,特别是对生殖细胞和一些儿童的恶性肿瘤有一定的治疗作用。但恶性肿瘤对这些措施有一定抗性,使用大剂量化疗会使抗性反应有一定好转但不会有所突破,而且正常组织和细胞也受到这些细胞毒的杀伤。长期以来,人们认为肿瘤治疗是选择性地以快速分裂的细胞为靶细胞,但在临床上这种解释并不令人满意。因为可治疗的癌症有时生长缓慢而有抗药性的癌症中也可能快速分裂。更多的事实表明,治疗可能是在肿瘤细胞中诱导凋亡,而各种细胞凋亡的阈值不同造成了对治疗的反应不同。传统各种治疗瘤的方法，都能诱发肿瘤组织的坏死或凋亡，在癌细胞坏死时，由于细胞破坏释出细胞内产物，在细胞周围聚集大量的白细胞引发炎症反应。它们可能也是恶液质的起因物质，对病人机体的生活质量影响很大。与细胞坏死不同，当应用诱发癌细胞凋亡的治疗时，常不伴有炎症性反应，病人机体几乎不产生全身性侵袭。因此这种疗法对于从机体除去癌细胞，是一种比较理想的方法。随着对癌症的发生、增值、转移等研究的进展，人们将有可能控制癌细胞的凋亡程序，为癌症的预防和治疗提供新的措施。尽管我们对凋亡的产生及调控已有了初步的认识，但如何把它们应用于临床实践仍是一个大问题。但我们相信，随着基础研究的进一步深入，将为肿瘤治疗的成功或失败提供科学依据，并可为发掘新的抗癌药物拓宽研究领域。参考文献1，ThompsonCB.Apoptosisinthepathogenesisandtreatmentofdiseases.Science,1997∶1456～14612，DukeRC,OjciusDM,YoungJD.Cellsuicideinhealthanddisease.ScientificAmerican,1996∶48～55
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篇七：癌症治疗新思路
当癌症发展到晚期时，癌细胞会通过多种途径扩散转移到其他部位，容易并发各种症状，给患者带来的影响也很大，因此在治疗方法的选择上一定要慎重，以免因不当的治疗而延误病情，甚至加速死亡。中医是治疗癌症常用的方法，那呢？当癌症到了晚期时，由于疾病的消耗、肿瘤的侵害，患者身体各方面的机能都会有所下降，对于癌细胞的杀灭已经不是主要的任务，还应提高患者的免疫力，减轻患者痛苦，提高生存质量，延长生存时间，此时中医发挥了重要的作用。对于癌症晚期的治疗，很多患者会首先考虑西医的手术和放化疗，但多数患者已经失去了手术的机会，通过放化疗虽然能控制病情发展，抑制肿瘤细胞，但也会伴随一系列的副作用，损伤患者机体，导致患者免疫力下降，而此时通过调养脾胃、补益类的中药，有助于减轻放化疗引起的副作用，缓解不适症状，增强患者的免疫功能，还能抑制肿瘤细胞，巩固治疗效果，预防复发转移，进一步延长生存时间。
对于年老体弱、广泛转移，失去西医治疗机会的患者，可以采用中医保守治疗，以扶正补虚、固本培元、软坚散结、活血化瘀为原则，可以调节患者机体内的环境，恢复期限、阴阳、脏腑的平衡，去除恶性肿瘤生存的环境，控制病情发展，缓解临床症状，提高患者的免疫力和抵抗力，提高生存质量，延长生存时间。
需要注意的是，中医并非简简单单的用药，在治疗时，中医会根据每位肿瘤病人不同肿瘤分期的并发症、表现等情况，结合患者的体质，进行不同的对症治疗，抓住病人不同的虚、热、寒、实证型，制定出个体化对症药方，一人一方，才有助于取得理想的效果，因此患者一定要在专业的中医指导下用药，切勿盲目用药。
中医治疗与阴阳、五行相结合，注重调节患者全身机制的平衡，提倡标本兼治，郑州希福中医
肿瘤医院院长袁希福在传统中医理论及袁氏“阴阳平衡疗法”的基础上，结合自身30余年恶性肿瘤
的中医临床经验，把博大精深的中医药理论提纲挈领，高度概括，并涵盖了当代免疫理论、细胞分化
增殖及基因理论等，用于治疗各种肿瘤的中医药新思路、新理论-三联平衡理论。该理论的实质内涵
是：针对“虚”、“瘀”、“毒”三大病机，统筹兼顾，采取“扶元”、“通瘀”、“排毒”三大治疗措施，有的放矢，重点用药。目的在于调节人体阴阳、气血、脏腑生理功能，使人体紊乱的内环境重新得以平衡，此时五脏六腑都处在一种和谐的状态，疾病亦趋康复。多年来，在该理论的指导用药下，部分患者减轻了痛苦，延长了生命，甚至有有些患者实现了临床康复或长期带瘤生存。
部分参考案例：
案例1：陈进（化名），男，食管癌，河南西平人
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患有糖尿病，又是高龄，当吃饭感觉有点噎，还有点返吐时，陈进及其家人并没有重视。随着
身体越来越差，2015年9月21日，陈进才决定到正规医院去调理下血糖。在郑州市第七人民医院，经过一系列检查后被确诊为（食管）鳞状
细胞癌，已出现三公分多的贲门淋巴肿块。
由于陈进年龄大，且病情已出现转移，在错失手术时机后，在医生的建议下，开始接受放疗、化疗。因耐受不了放、化疗不良反应，一次化疗没有结束就停止，后慕名袁希福院长中医治癌。于
2015年10月2日在希福中医院拿中药配合放化疗，先后进行3次化疗，以及30次放疗，不良反应明显缓解。陈进从10月2号开始吃中药，到11月份时，检查发现肿瘤已经消掉近一半。2016年6月24日复诊时，陈进说“化疗导致的手臂肿胀减轻了，身体较以前好多了，走路也有劲了，进
食、大小便都正常。而且更让他们一家高兴的是，检查结果显示：贲门
处肿大的淋巴结已经消失了。”肿瘤检查一次比一次好，到2018年3月复查，陈进的检查结果显示连食管鳞癌都基本消失了。2019年5月6日，精神、气色、体力均与常人无异的陈进，更
是亲自将一面书写“妙手济人善岐黄，医德高尚誉杏林”的锦旗送给了袁希福院长，表达感谢之情。
案例2：王新江，男，胃癌术后复发，河南安阳人
2012年11月份，王新江在午饭后突然出现吐血，随后更出现休克。经过一系列检查，王新
江确诊为胃癌，且肾上有囊肿，医生建议尽快手术。随后，王新江遵医嘱做了手术切除。但术后仅半
年，复查结果就显示病情复发，且肝、肾上都长出了肿瘤，其中肝上的间质瘤达2.3公分，肾上肿块达6公分。复发后，王新江通过熟人在安阳某医院接受介入治疗，但治疗后却出现毒副反应，
恶心、呕吐，吃不下饭，整个人瘦了一大圈，浑身没劲儿，后来不管医生怎么说，王新江也不愿意再继续治疗了。
由于无法耐受介入治疗，王新江慕名到郑州希福中医肿瘤医院寻求中医治疗。初诊时，王新江的身体非常虚弱，全身无力，体力透支，面色发黄。用药后，王新江的身体有了明显好转，身上也有
劲了，精神气色也好了很多，更让他意外的是，用药期间复查结果显示，体内肿瘤从2.3、2.2、1.8
逐渐缩小。
虽然王新江体内还有肿瘤，但他却表示：“只要控制住，这就满意了。咱不是说非得要求一点没有，完全消失，那是不可能的事。你就是做过手术还会有个啥毛病的。”
2017年9月24日王新江受邀参加了希福中医第五届百位抗癌明星中医康复经验交流大会，此时，王新江已经康复快5年了，各方面都已经恢复到没患病时的状态了。
2/3
2019年12月18日，王新江的妹妹前来复诊，她说：“哥哥病情非常稳定，还是和没事人
一样。”（以上为真实治疗案例，在实际治疗中，由于患者病情、体质不同，治疗效果因人而异，望广
大患者与家属谨慎选择，理性就医。）中医在癌症晚期的治疗中发挥了重要的作用，患者应及时配合治疗，但中医讲究辨证施治，需
根据患者的具体情况对症用药，一定要在专业的中医指导下用药，才能确保疗效。提示：癌症如今仍属医学难题，目前中医治疗也主要以“减轻痛苦、延长生命”为主。由于患者病情、体质差异，疗效会因人而异，患者及家属需理性看待，切勿盲目选择就医。
3/3
篇八：癌症治疗新思路
探索中医中药预防性治疗可疑癌症的新思路［摘要］目的探索中医中药预防性治疗可疑癌症的新思路。方
法从当今世界恶性肿瘤已越来越多地成为某些国家和城市疾病的第一死亡率
的资料及中医对癌症认识的角度，可疑癌症的种种表现、现代医学检测癌症的
方法来诊断可疑癌症的公式和预防性治疗可疑癌症的思路和方法。结果预防
性治疗可疑癌效果佳、费用低。结论中医中药预防性治疗可疑癌症有广阔的
前途，开发这一领域的成功与否将产生世界医学界新一轮革命。
［关键
词］中医中药；预防性治疗；可疑癌症
当今世界恶性肿瘤已越
来越多地成为某些国家和城市的第一死亡率疾病，笔者结合文献资料试探索中
医中药预防性治疗可疑癌症的可行性。
1统计数字和思考
最
新资料：我国每年新发现恶性肿瘤病人400多万，每年死亡超过250万，超过
60%；全国每5个死亡人中，有1例死于恶性肿瘤；当确诊为恶性肿瘤时，属晚
期者占总人数的68%；2005年卫生部对38个市，70个县（县属市）调查结果
显示，恶性肿瘤死亡率已排在城市死亡率首位；过去30年间，美国共有700多
万人死于癌症，研究费用化去450亿美元，治疗费用超过1万亿美元；世界卫
生组织最近统计，2005年死于因吸烟而致相关疾病的人数有2000多万人，其
中中国有200多万人；吸烟能致14种癌症和20多种疾病，中国有烟民3.2亿
人，在烟草生产、销售方面均为世界之最，是排在第二烟草大国美国的4倍；
2004年中国烟草行业累计实现利税超过2100亿元人民币，占总利税的10%，但
每年花在治疗因烟草致病的费用是当年上缴利税的1/2［1~4］等。
临
床上一旦发现肿瘤时大多已属晚期，恶性肿瘤对人类的生命财产造成的巨大威
胁和浪费是显而易见的，因此预防肿瘤发生和进行预防性治疗其价值是不言而
喻的。
2“预防医药”是祖国医药的精髓之一
从远古到现
今，中医的预防医学经历了从萌芽到成熟、从被动到主动、从简单到复杂、从
零碎到完整直到现在的中医三级预防理论，即一级预防为“治未病”，二级预
防为“救其萌芽”，三级预防为“肝病实脾”。
《淮南子?卷十六》中
曰：“良医者，常治无病之病，故无病；圣人常治无患之患，故无患”和《素
问?四气调神大论》所云：“圣人不治已病治未病，不治已乱治未乱，此之谓
也。夫病已成而后药之，乱已成而后治之，譬犹渴而穿井，斗而铸锥，不亦晚
乎”的论述奠定了中医预防医药的理论根基。《汉书?贾谊传》亦认识到：“贵
绝恶于未萌，而起教于微渺”。《素问?上古天真论》指出：“虚邪贼风，避之
有时，恬淡虚无，真气从之，精神内守，病安从来？”针对“已病防变”，
《金匮要略》说：“夫治未病者，见肝之病，知肝传脾，当先实脾”等。这些
宝贵的预防医学知识，不但丰富和拓展了基础理论，而且对世界医学界产生了
不可估量的影响。如著名的“赫尔辛基宣言”就讲到医学的进步是以研究为基
础的。现代肿瘤研究的根本目的是降低死亡率和发病率，降低死亡率主要靠治
疗，而降低发病率主要靠预防。
3中医称谓之“病”和
“癌”
认识和理解中医称谓之“病”和“癌”很有必要。说得通俗些，
“病”就是不健康或者是亚健康。说得严格些，“病”就是不平衡。平衡是相
对的，不平衡是绝对的。所以从中医的角度看问题，人绝对是有病的，所不同
的只是小病与大病，轻病与重病，普通病与疑难杂病之分。这就是有些人所讲
中医为什么能对每个人开药方的道理所在。
现在世界上有几十亿人患有
这样那样的身心不适，甚至痛苦不堪。每年有1千余万人死于亚健康或“过劳
死”。这是事实。却被现代医学经过所谓的检查后说成是“没病”。而正是在
这一点上，中医学能从宏观或微观上认识、理解、解释、治疗“存在”的病，
当然这一切不能是十全十美，也不可能是十全十美。对于绝对的“有病”说成
是“没病”，每年有许多死亡病例，却无法用现代医学来解释。但是用现代医
学无法解释和证明的事实，并不能证明事实不存在，只能证明现代医学的欠
缺，需要现代医学不断地研究和提高。仅凭这一点。从一个侧面证明中医是很
科学、很唯物的，某些方面是优于西医的。
对于“癌”，甲骨文中有
“瘤”字的记载。《内经》［5］中论述的“积聚”、“乳岩”等与“癌”有
关。元代的《丹溪心法》中对癌症的病因有较详细的论述，用“癌”字系统地
统称恶性肿瘤始于明代。从历史文献记载的证候、病因等内容概括，中医所讲
的“积证”和现在的肿瘤、癌相似。广义来看，中医认为“病”与“癌”有密
切关联，“癌”由“病”转变而成。如过度的风、寒、暑、湿、燥、火使“邪
侵”，过度的喜、怒、忧、思、悲、恐、惊使“气机逆乱”，跌打损伤使“瘀
阻”，虫兽伤使“毒留”，劳力过度、劳神过度、房劳过度等使“正亏”等。
这些因素导致了不平衡的产生，如果不及时调整，使病“留而不去，传舍于胃
肠之外，暮原之向，留着于脉，稽留而不去，息而成积”（《灵枢?百病始
生》）。
4可疑癌症的表现及诊断
4.1中医认识到“病”
与“癌”有密切关联。西医称可疑癌症为癌变前期或癌前病变。我们可通过临
床种种症状，结合相关病史及检查，对可疑癌症进行诊断。
4.2可疑
肺癌主症：刺激性干咳、不固定的胸背痛，发热、血痰等。结合主被动吸烟
史、电脑辐射史、致病职业史、肺结核史、病毒感染史、家族史等可以拟诊。
该病属于中医“肺积”范畴。
4.3可疑鼻咽癌主症：长期鼻塞、
血涕，头痛、神经痛，眼球麻痹，耳鸣、耳聋，颈部淋巴结肿大等，结合EB病
毒感染史、家族史等可以拟诊。该病属于中医“颃颡岩”范
畴。
4.4可疑食管癌主症：进食梗阻，有针刺感、牵拉感、摩擦
感，食管疼痛，胸闷呕吐、打嗝，上腹部饱胀等。结合长期吸烟饮酒史、食管
炎史、不良饮食习惯史、家族史等可以拟诊。该病属于中医“噎膈”范
畴。
4.5可疑胃癌主症：胃痛，上腹部饱胀，食欲不振，消瘦乏
力，恶心呕吐，黑便等。结合萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、幽门螺杆菌感
染、肠化生、黑棘皮病、红皮病、皮肌炎、家族史等病史可以拟诊。该病属于
中医：“胃脘痛”、“反胃”等范畴。
4.6可疑大肠癌主症：腹
泻和便秘交替，排便不畅，大便性状改变，便血与疼痛无关，果酱样便，脓血
便，腹胀腹痛，贫血，消瘦乏力等。结合溃疡性结肠炎史、大肠息肉史、不良
饮食史、致病职业史、家族史等可以拟诊。该病属于中医“肠风”、“下
痢”、“脏毒”和“锁肛痔”等范畴。
4.7可疑肝癌主症：右胁
疼痛，上腹饱胀，食欲减退，恶心呕吐，黄疸，黑便，腹水等，结合乙型肝
炎、丙型肝炎病史、家族史等可拟诊。该病属于中医“肝积”、“积聚”、
“水臌”等范畴。
4.8可疑前列腺癌主症：尿频、尿急、尿流量
小、变细、分叉，排尿困难等。结合过量饮酒和咖啡史、淋巴球菌感染史等可
以拟诊。该病属于中医“淋证”范围。
4.9可疑子宫内膜癌主
症：不规则阴道流血，阴道浆液性、脓血性排出增多等。结合肥胖症、高血
压、糖尿病、不孕症、滥用抗生素等病史可拟诊。该病属于中医“带下病”范
畴。
4.10可疑白血病主症：贫血、出血、发热、肝脾肿大，头晕
头痛，淋巴结肿大，关节疼痛等。结合病毒感染、致病职业史、电脑辐射史、
家族史等可拟诊，该病属于中医“虚损”、“血证”、“热证”、“痹病”范
畴。
4.11可疑甲状腺癌主症：甲状腺肿大，发音嘶哑，呼吸不
畅，吞咽障碍，反复腹泻等。结合碘缺乏、放射线影响，抗甲状腺药物影响等
病史可拟诊。该病属于中医“瘿瘤”、“肉瘿”范畴。
4.12可疑乳
腺癌主症：乳房肿块、乳头溢液、乳房疼痛、乳房皮肤改变等。结合乳房良
性肿块史，电离辐射史、刺激素过量、脂肪食物过量等病史可拟诊。该病属于
中医“乳岩”范畴等。百事通
必须指出，从以上的主症来看，中医的
“证”、“证候”、“病名”几乎包括了现代所有的可疑癌症，说得更确切些
是与所有的可疑癌症有密切关联。
5肿瘤标志物的具体应
用
肿瘤标志物亦称免疫学检查，目前用于临床的肿瘤标志物有100多
种，常用的有以下几种。其意义简述于下：（1）癌胚抗原
（carcinoembryonic，CEA）：可见于结肠癌、直肠癌、胃癌和肺癌。正常上限
值：<5.0u/L。（2）甲胎蛋白（alpha-fetoprotein，AFP）：AFP是原发性肝
癌最灵敏、最特异的肿瘤标志物。正常上限值：<20μg/L。（3）癌抗原125
（cancerantigen125，CA125）：CA125是卵巢癌、子宫内膜癌的标志物。男
性的癌性胸腹水病人亦可增高。正常上限值：<35u/ml。（4）糖链抗原19-9
（carbhydrateantigen19-9，CA199）：胰腺癌和结、直肠癌的特异性肿瘤标
志物。正常上限值：<35u/ml。（5）糖链抗原242（carhydrateantigen
242，CA242）：消化道肿瘤时，其值明显升高。正常上限值：<20u/ml。（6）
癌抗原15-3（canoerantigen15-3，CA15-3）：大多数乳腺癌患者CA15-3值
明显升高。正常上限值：<53u/ml。（7）（游离）前列腺特异性抗原
（proetatespecificantigen，f-PSA）：PSA是目前前列腺癌中最敏感、最特
异的标志物。部分乳腺癌也会上升。正常上限值：PSA<5.0μg/L，f-PSA<1.0
μg/L。（8）NSE（meuron-specificenoluse）：神经母细胞瘤和小细胞肺癌的
标志物。正常：（-），异常：（+）。（9）人绒毛膜促性腺激素（human
choriomcgontropinHCG，β-HCG）：对妇科肿瘤有较高的特异诊断价值，正
常为（-），异常为（+）。（10）铁蛋白（ferritin）：铁蛋白是从恶性肿瘤
细胞株中分离出的糖蛋白。白血病、原发性肝癌、乳腺癌、肺癌、再生障碍性
贫血及难治性贫血、肝脏疾病、心肌梗死等可增高。正常上限值男性<322
μg/L，女性<219μg/L。
根据专家实践经验，肿瘤标志物单项检测明
显高于正常值或数项检测高于正常值患早期恶性肿瘤或恶性肿瘤的可能性极
大。当然，根据不同病史、病情，还可做B超、食管镜、纤维胃镜、纤维结肠
镜、纤维乙状结肠镜、支气管镜、膀胱镜、电子计算机横断体层摄影（CT）、
放射性核素检查、功能代谢显像和解剖结构显像同机融合（PET—CT）检查等以
求明确诊断。
6诊断可疑癌症的公式
我们可用如下公式诊断
可疑癌症：中医证候→中医病名+肿瘤标志物阳性（相关理化检查阳性）=可疑
癌症。如咳嗽、胸闷、发热、血痰→肺积+NSE（+）、铁蛋白高于正常值（X线
胸片有疑问）=可疑肺癌。以此类推，我们可用此公式诊断所有的可疑癌症，为
预防性治疗打下基础。
7预防性治疗癌症的中草药
从广义上
说，迄今为止记载的所有中草药均有预防性治癌的作用。如上呼吸道感染能转
为气管炎、支气管炎、肺炎、肺癌。治风寒感冒的麻黄、桂枝，治风热感冒的
银花、连翘都能预防性治疗肺癌。同样，清热化痰的胆星、天竺黄、蒲公英、
鱼腥草亦能预防性治疗肺癌。狭义上看，中医中药主要是通过扶正培本、清热
解毒、活血化瘀等传统治则来抗癌防癌的［6，7］。这样讲，中医比较能接
受，西医可能不易接受。因此我们从另一角度——被现代药理证实有治癌抗癌
作用的中草药来着手了解。当然，利用现代科学技术揭示中草药的作用机制也
是中药现代化、科学化、国际化的必然需要，也是抗癌中草药开发领域研究的
重要课题。中草药抗肿瘤的作用机制不外乎从抗突变作用、直接的细胞毒作
用、调节机体免疫功能、抑制肿瘤细胞增殖和诱导其分化、诱导肿瘤细胞凋
亡、逆转肿瘤细胞多药耐药性、抑制肿瘤血管形成，对肿瘤细胞膜的影响、对
癌基因和抑癌基因表达的影响等方面。也就需要从抗肿瘤的中草药中分离得到
相关的活性成分来起作用。目前世界上能从高等植物中筛选出的抗癌活性成分
有67万种。动物、海洋生物中也有存在着大量的抗癌活性成分。中国已从28
余科属，3000种以上的中草药中筛选出200种以上的抗癌活性成分。研究人员
已从实践中证实从天然动、植物中进行筛选要比合成药物中筛选命中率要高得
多。这方面还需要科研工作者做大量、长期的艰巨工作。
现从传统中医
角度摘录部分对抗癌有效的中草药：（1）扶正培本方面的主要有黄精、灵芝、
紫河车、黄芪、党参、女贞子、仙灵脾、锁阳、菟丝子、附子、补骨脂、当
归、首乌、百合、冬虫夏草、人参、白术、生地、银耳等。（2）清热解毒方面
的主要有一枝黄花、七叶一枝花、半支莲、半边莲、白花蛇舌草、野菊花、山
豆根、苦参、芙蓉叶、败酱草、土茯苓、白毛藤、猫爪草、天南星等。（3）活
血化瘀方面主要有丹参、莪术、鸡血藤、王不留行、三七、桃仁、红花、葛
根、玉金等。其他方面主要有全蝎、蜈蚣、斑蝥、水蛭、龟版、鳖甲、穿山甲
片等。
8其他
有学者认为，肿瘤标志物、CT、MRI、PET—CT
等都是西医和现代化的东西。弦外之音，这些现代化的东西中医不能用，或者
说中医怎么可以用现代化的东西呢？然而现代化是科学，是不断探索、不断提
高、不断发展、不断创新中的科学。西医要现代化，中医亦要现代化，现代化
要为西医服务，现代化亦要为中医服务。只有这样，才能形成良性循环，才能
不断提高中医水平。目前临床上广泛应用的抗肿瘤药“康莱特”、“艾迪”、
“复方苦参素”、“揽香稀”、“鸦胆子注射液”等分别主要是从中药薏苡
仁、斑蝥、苦参、莪术、鸦胆子等中提炼出来的，其临床疗效好，是现代化技
术应用的结晶。
9预防性治疗可疑癌症的思路
目前我们可以
确立预防性治疗可疑癌症的思路。可疑什么癌→属中医什么证什么型→中医治
则→主方→加预防性治癌的中草药→预防性治疗可疑什么癌。如：可疑肝癌→
积证（血瘀气滞型）→活血软坚散结→膈下逐瘀汤合鳖甲煎丸→加蜈蚣、全
蝎、穿山甲片等→预防性治疗可疑肝癌等。以此类推，用此思路可预防性治疗
一切可疑癌症。
10病案介绍
患者，女，46岁。初诊日期：
1995年10月12日。主诉“右胁疼痛、刺痛交替发作8个月余”。主要病史：
患者1991年10月确诊为“急性乙型肝炎”，住当地医院经降酶、抗病毒、保
肝，主药以甘利欣、泰特、氨基酸等治疗3个月余，复查肝功能基本正常出
院。续3年余，患者先后用过干扰素6个月、转移因子3个月及不定期中药治
疗，1995年体检：肝功能γ-GT、SB↑、AFP↑，肝硬化全套中HA和Ⅲ胶原明
显升高，B超结论为早期肝硬化。家族史：父母健在，兄妹6人均有乙肝史，
大哥、二姐与四弟2年内先后患肝癌而亡，两个叔叔患肝癌已死亡。目前主
症：精神不振，右胁胀痛刺痛交作，中脘胀满，纳谷不香，睡眠不熟，噩梦纷
纷，目黄溲黄。苔薄黄，舌暗红、舌下筋粗紫、扭曲，脉弦紧。诊断：西医诊
断：早期肝硬化，慢性乙型肝炎。中医诊断：胁痛（瘀血内阻，气机不畅）。
主要方药：鳖甲丸合膈下逐瘀汤加减。炙甲片、鳖甲、莪术、延胡、桂枝、桃
仁、当归、川芎、黄芩、玉金、茵陈、枳壳、白术、丹皮等。
对于有癌
症高危家族史的患者及有严重“恐癌症”的患者，在辨证施治及加预防性治癌
药同时，及时解除患者的“心结”是很重要的一个环节。10余年来，患者每年
服中药7~8个月，6个月复查相关理化项目，先后加服过相关抗癌中药有苦
参、七叶一枝花、蛇舌草、半支莲、半边莲、蜈蚣等。2006年4月复查肝功能
正常，AFP正常，肝硬化指标正常，HBV-M（小三阳），B超示肝内光点增多增
粗，余无异常，患者“心结”已除，现已在某单位承担重要领导岗
位。
11小结
吴仪副总理在2005年11月19日中医研究院中
国中医科学院庆祝大会上强调指出，要发展中医药事业，努力加强中医学创新
体系建设，充分发挥中医中药在疾病防治方面的独特功用，造福于中国和世界
人民。本文仅从中医中药预防性治疗可疑癌症的角度提出粗浅意见，以供肿瘤
防治工作者参考。
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7韩明向，田金州.现代中医临床辨病治疗学.北京：人民卫
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篇九：癌症治疗新思路
浅析纳米材料在癌症诊断与治疗方面的应用作者：刘嘉豪来源：《科技传播》2019年第4期
摘要癌症的发病率日益增高，已经成为危害人类健康的重大疾病，由于其本身的复杂性和特殊性，传统的诊断和治疗方式在临床上已经显现出不足，因此人们致力于开发新型的诊疗方式。近些年，纳米技术的兴起为癌症的诊疗提供了新思路，利用纳米材料不仅可制备癌症诊断的探针，还可作为载体装载抗癌药物进行治疗。文章介绍几种代表性纳米材料在癌症诊断和治疗上的应用情况，并为其未来的发展前景进行了展望。
关键词癌症；纳米材料；诊断探针；治疗
中图分类号R73文献标识码A文章编号1674-6708（2019）229-0195-02
近年来，癌症成为了威胁人类健康的第一杀手，在我国胃癌、肝癌和肺癌是3种发病率最高的癌症。
早期的癌症难以发现，而癌细胞又易通过淋巴血管等途径转移扩散，导致癌症的治愈居高不下。目前临床癌症的治疗方法是手术治疗、放射治疗和化学治疗[1]。然而，手术治疗存在高风险、创伤面积大和易复发的缺点；放疗和化疗在杀死癌细胞的同时会损伤机体的正常细胞，导致正常生理功能受损。
因此，人类急需开发新型的癌症诊疗策略攻克这一医学难题。纳米技术的飞速发展为癌症的诊断和治疗带来了新的策略，纳米材料具有良好的光学性质、磁学性质和电学性质，利用这些性质，人们可以开发出检测肿瘤标志物的传感器进行癌症诊断，也可以制备药物载体进行靶向释放药物。
通过不断优化纳米材料，人们构建起来稳定、高效的纳米诊断系统和治疗系统，这将为癌症的诊疗提供强大的技术支持，纳米材料在癌症的诊疗中的应用具有诸多优势，如检测信号强特异性高、对癌细胞具有选择性和特异性、能降低药物的剂量减轻药物的副作用等[2]。然而，目前大多数纳米材料的应用研究都停留在基础阶段，特别是在癌症的诊疗过程中面临安全性和代谢等问题，因此开发性能优良的纳米材料依然是今后科研工作的重点。
1超顺磁铁氧化物纳米颗粒
超顺磁铁氧化物纳米颗粒通常是人工合成的磁性纳米颗粒，包括纳米级的γ-氧化铁、α-氧化铁和四氧化三铁。这些纳米颗粒具有超顺磁性，在磁场作用下能够迅速磁化，并达到磁饱和状态，当磁场消失后，又能立刻去除磁化作用，因此能够对其进行导向标靶，引导其到达生物组织的特定部位，提供诊断和治疗的靶向性。超顺磁铁氧化物纳米颗粒在生物医学中应用要满足以下条件：1）颗粒尺寸在1nm～100nm之间；2）表面电荷稳定；3）易于包覆修饰及链接配体和药物。
由于超顺磁铁氧化物纳米颗粒具有超顺磁性，在核磁共振成像中，人们常将其作为增强磁信号的造影剂，以提高核磁共振成像的效果[3]。超顺磁铁氧化物纳米颗粒在核磁成像过程能够在外界磁场的作用下被迅速磁化，磁化的纳米颗粒能够在生物组织的特点部位能显著提高核磁共振成像的对比度，弥补了普通核磁共振成像在特定位置成像效果不足的缺点。此外，超顺磁铁氧化物纳米颗粒具有较高的生物安全性，其中Fe3O4已经被批准应用于临床作为核磁共振检
测的造影剂。除了诊断功能，超顺磁铁氧化物纳米颗粒也可以作为药物载体应用在癌症的治疗方面[3]，将抗癌药物装载在纳米颗粒的表面，由于其顺磁性的特点能够将药物在特定的靶点进行释放，并使抗癌药物集中释放，不被吞噬细胞和免疫系统摄取，而且不会引起血管的堵塞产生血栓等反应。
此外，如果在交变磁场的作用下，超顺磁铁氧化物纳米颗粒药物载体可以产生一定的热量，该热效应也有治疗的作用，会与药物治疗一起协同进行肿瘤的消除。超顺磁铁氧化物纳米颗粒也可以同时实现核磁诊断和药物载体的双功能，进行疾病的诊疗一体化研究，尽管这种材料的研发还在起步阶段，但是其特殊性具有很大的发展潜力，在未来一定会为癌症的诊疗做出巨大的贡献。
尽管超顺磁铁氧化物纳米颗粒存在诸多优势，但目前这一材料的应用仍然有一定局限性，如作为药物载体使药物释放过早，难以进行药物缓释；建立梯度磁场进行磁性材料的诊断需要的设备昂贵，成本高，基层医院难以普及等。因此，人们还需要研发出材料的表面修饰技术，以实现磁性纳米材料的智能化，使超顺磁铁氧化物纳米颗粒的药物载体能调控药物释放的时间，同时降低诊断设备的生产成本，提供核磁诊断的普及率。
2贵金属纳米颗粒
贵金属纳米颗粒通常包括金、银和铂等贵金属纳米材料，目前材料学家在实验室条件下，已经能够通过不同的合成条件制备出多种形态的贵金属纳米颗粒，如球形、棒状和星形等。贵金属纳米颗粒的形态通常能够决定材料的理化性质，如球形的金纳米材料在可见光区通常有较强的吸收光谱，而棒状的金纳米材料则在近红外区有较强的吸收光谱。贵金属纳米颗粒的尺寸分布在100nm之内的，其特点是单分散性好，易于制备，因其本质是金属材质具有优良的电学性质。贵金属纳米颗粒还具备良好的生物相容性，颗粒的表面易于和蛋白和核酸等生物大分子结合，被广泛应用生物医学的研究中。
在癌症的诊断方面，贵金属的金和银通常有表面增强拉曼散射的性质，可以作为计算机断层扫描（CT）的造影剂，提高信号强度，清晰地区别骨骼和其他组织，用以进行体内各种病灶的早期诊断，这将有望实现肿瘤及肿瘤转移的早期确证[4]。
另外，局部表面等离子共振效应是金属材质的纳米颗粒的特殊性质，利用其可以实现肿瘤的光声成像。纳米贵金属在治疗方面，具有抗肿瘤、载药和抑菌等作用。在抗肿瘤方面，纳米金银能够高效地吸收近红外光，并将近红外光转换为热量用于光热治疗，动物实验表明经该方法治疗的肿瘤能够明显减小甚至消失，另外纳米级的银材料也可以利用自身的细胞毒性进行癌细胞的消除。如果将光敏剂通过化学键与纳米金银耦合，在光照条件下还可进行光动力学治疗。
纳米贵金属是良好的药物载体，通常人们将纳米贵金属置于材料的核心，通过外部修饰（如包覆硅材料）或利用特殊的化学键链接等方式，将药物装载到纳米贵金属的表面制备成新型的抗癌制剂，载药治疗的优势不仅能够防止药物达到肿瘤部位前释放，而且可以有效确证治疗部位以实现定点靶向治疗。
篇十：癌症治疗新思路
[语音讲座]治疗肿瘤病的新思路---神香温通疗法赵软金教授全美中医药学会全美中医药学会题目：治疗肿瘤病的新思路---神香温通疗法美东时间：03/12/17周日8:00pm美西时间：03/12/17周日5:00pm北京时间：03/12/17周一8:00am主持人：张红薇韩丹录音：王宁美国中医论坛TCMAAA美国中论坛TCMAAA国际中医论坛赵软金老师简介赵软金博士行医逾三十年，其中二十多年在美国行医，有自己诊所和AnFaLa药物公司。1984年毕业于河南中医学院，于同年考入北京中医药大学随医学大家、伤寒泰斗刘渡舟教授攻读硕士和博士学位。在读博士学位期间有幸接受著名的组织胚胎学家贲长恩教授的严格实验医学训练。以及肝胆病专家苏盛教授的临床教导。1990年完成博士学位并留在北京中医药大学的组织胚胎学教研室任教和作科研。后来到美国。行医、科研和教学，是H.LeeMoffittCancerCenter的合作伙伴，是EastandWestCollege（中医学院）创始人之一。发表过多篇学术论文。著有《FromLegendtoScience》一书。对于肿瘤、自身免疫性疾病以及病毒性疾病有较深入的研究。研制和开发出几种极为高效的中药制剂。无论在教育、科研和临证，宗以实效为第一准则。深知中医的生命力在于临床疗效。课程讲义
课堂讨论张红薇：有一个朋友是前列腺癌肝转移，曾经做过六次手术，用什么中医治疗方法，方药效果比较好，目前美国有没有新的化疗药？王少白：为什么说肿瘤是自发行为？同心堂-韩丹：请问赵老师，癌症一般都是寒引起，对于热的癌症比如膀胱癌尿血的患者还能用神通温香疗法吗？张红薇：结束化疗多久之后和一开始用中药治疗？吕志刚：@赵软金河南/北京（硕博）佛州?癌痛有没有相当好的办法?谢谢您!尤其是胰腺癌。目前中药在肿瘤的哪些方面比较有前景？王少白：作为肿瘤大专家，如何在巨大压力、负能量包围下，做到大医精诚的呢？吕志刚：另外大量用温通和化痰清热的药物如何顾护胃气?非常感谢!@赵软金河南/北京（硕博）佛州?王少白：作为榜样、楷模，在佛卅时听说你每天门诊量很大，如果方便，能否告诉一下一般每天能看多少病人？张红薇：weibingdeling用于治疗哪几种肿瘤比较好，用于什么期的肿瘤？王少白：佛卅地处美国东南部，很多病人来自其它地区．您的病人的世界分布，即病人都从哪些国家来的？魏辉：谢谢您的精彩讲座！医学父母心，要有一颗爱心。您的神香温通疗法可以激活沉睡的免疫系统，是不是可以推而广之，对于很多目前难治的免疫性疾病，是不是都可以用这个方法？杨常青：@赵软金河南/北京（硕博）佛州?谢谢在肿瘤治疗中对神志问题的重视!张红薇：免疫疗法是不是也可以用一些中药代替呢？
王少白：如何解释一些肿瘤的自愈现象？兵得令是什么时候开始研发的？中间有什么故事吗？如果不涉商业机密，能否告诉一下兵得令的大概组成？王宁：转：赵老师能否就香药疗法对预防上的应用多讲一下王宁：转：病人长时间化疗，体质极其虚弱，如何使用补益剂？王少白：AnFaLa公司是什么时间成立的？除兵得令外，还有其它什么拳头药物？王宁：转：请问你对日本的喝生土豆汁怎么看？尹承超：转史少丽医生：昨天看了一个50岁的男性诊断为黑色素瘤，虽然没有发现皮肤黑色素瘤，但是病检诊断为黑色素瘤转移。CT已经显示转移至肝肺和胸椎，准备下周做免疫疗法，请问赵老师可以同时给病人使用病得灵？病得灵与神香温通法在用药方面有何不同？谢谢！王宁：转：BingDeLing可不可以做为予防性用药？特别对有高发肿痛倾向的病人？张红薇：biostemcell用于癌症病人，老师如何看？田海河：@赵软金河南/北京（硕博）佛州?非常感谢赵博士，讲的太感人了！临床实践的总结，对临床指导意义重大！同心堂-韩丹：转：冬虫夏草有增强和抑制免疫的双向作用？可以用于癌症患者吗？田海河：请问如何和肿瘤医生沟通，在放，化疗期间同意病人也接受中药治疗？因为他们比较担心中药对化疗可能的干扰？谢谢王宁：转：赵老师能把你的公司具体地址写下来，如何买病得灵？田海河：@赵软金河南/北京（硕博）佛州?另外，突发奇想：麝香，牛黄非常贵，
而且也不容易搞到。请问人类的胆结石是否也有类似的功效？从来没有见到这方面的研究，如果可行，这个问题就可以很好的解决了。谢谢王少白：能否把AnFaLa公司具体地址写下来，如何买病得灵及其它药？田海河：美国病人摘胆手术很多，同时会有大量的结石可以收集，就看是否有此功效与否了？杨常青：在应用芳香化浊，袪痰除郁时，是否考虑药物的归经在不同肿瘤的治疗特点?同心堂-韩丹：赵老师，乳癌病人伴有胃酸返流，治了胃酸乳房更痛，如何平衡肝胃不和的问题王少白：能否介绍一下神香疗法针法的一些具体情况？王宁：转：Breastcancer能用当归吗？当归是有些estrogen的王宁：转：转：Stomachpeace,一般病人，建議用嗎？王少白：每次讲座：总是有新内容新体会，总是能受益受惠，总是讲得好讲得棒，总是实事求是，大医精诚医者父母心！谢谢！王宁：转：@赵软金河南/北京（硕博）佛州?：多发性骨髓瘤是一种体液免疫IgG,IgM过度增高的一种疾病，其它癌症多是由于T-细胞免疫下降而造成的对吗？所以免疫增强剂中药不能用于multiplemyLoma对吗？王为群：谢谢赵老师的讲座，您是我们仁心仁术的楷模！除了您的神香疗法之外，我认为您的一身正能量也起到了很大的作用！这也充分体现了神的重要性！王宁：转：Greatcancerpatient能和豆浆？是否与当归一个道理？彭增福：@赵软金河南/北京（硕博）佛州?赵博士辛苦了，感谢精彩讲座。我本不信
篇十一：癌症治疗新思路
癌症治疗的新思路摘要：当今社会癌症已成为人类最常患的疾病之一，但人类至今尚未研制出有效的根治方法而使其成为威胁人类生存的第一大杀手，因此如何有效的治疗癌症延长人类寿命显得迫在眉睫。本文介绍了目前人类发现的癌症新的治疗方法中的三种，即纳米科技、基因技术、免疫治疗。解释了癌症治愈的可能性和研究方向。关键词：纳米科技；基因技术；免疫治疗。Abstract：Cancerhasbecomeoneoftoday'ssocietythemostcommondiseasesofhumansuffering,buthumanbeingshavenotyetdevelopedaneffectivemethodtocureitbecomeathreattothesurvivalofmankindonekiller,sohoweffectivethetreatmentofcancerextendhumanlifeseemsimminent.Thisarticledescribesthreenewcancertreatmentmethodcurrentlyfoundinhumans,namelynanotechnology,genetechnology,immunotherapy,andexplainsthepossibilityofacureforcancerandresearch.Keywords:nanotechnology,genetechnology,immunotherapy.
传统的癌症治疗手段包括手术、放疗、化疗。有些癌症幸存患者将这套铁三角疗法形象地称为“尖刀、毒药和烙铁”。随着人类对癌症的认识已进一步深化，人们在探索新的癌症治疗方法。
一、纳米科技——癌症治疗新攻略
（一）什么是纳米科技纳米科技是研究尺寸在0.1nm~100nm范围内的物质运动规律、相互作用和实际应用的一门高新科技。纳米体系介于宏观体系和微观体系的中间层次，因此人们又把它称为介观体系。随着纳米技术的发展，纳米在医疗方面（如癌症治疗）的运用已经越来越广泛。（二）纳米科技治疗癌症的优势尽管癌症治疗的方法多种多样，如单独药物治疗或者配合手术、放疗或生物疗法等，但是临床使用的抗癌药物大多利用高毒性杀死细胞，在杀死癌细胞的同时，也严重损害了正常细胞。更为糟糕的是，有些起初对某种药物敏感的肿瘤常常很快就产生了抗药性，不仅对原先药物，而且往往对其他的抗肿瘤药物也产生抗药性。与其他治疗方法相比，纳米技术的治疗有其独特的优点。经过适当化学修饰的一种纳米颗粒具有高效抑止肿瘤生长的效果，这些纳米颗粒却不直接杀死正常细胞；它们在肿瘤细胞组织里的分布也很少，只有0.5%。该成果克服了一般药物的缺点，被认为是提供了实现高效低毒治疗癌症梦想的一种可能的新方案。（三）研究及应用情况概述1.探测、早期诊断
利用纳米技术跟踪生物体内活动.由于纳米颗粒比人体细胞要小得多,且具有发光功能,科学家把这种纳米颗粒送进人的肉体、器官内,然后从人体外部向内照射光,纳米颗粒在体内也会发光,这样就可以跟踪了解人体细胞的变化情况,从而达到追踪病毒等效果.另一方面是利用纳米颗粒极高的传感灵敏效应对疾病进行早期诊断,医学专家已经在实验室环境下实现了用纳米技术对前列腺癌、直肠癌等多种癌症类型的早期诊断.2.纳米药物开发美国科研人员正在研究用于癌症治疗的纳米药物。纳米药物分子小于5nm，能穿越细胞膜，科学家让纳米药物分子携带叶酸和一种荧光剂。因为癌细胞对叶酸摄取量非常大(叶酸可用于细胞的复制)，在癌细胞膜上的叶酸接受器是健康细胞的1000倍，所以研究人员利用叶酸将抗癌的纳米药物分子导入癌细胞中，并通过荧光剂进行跟踪观察,实验发现,注射了纳米药物的老鼠其存活时间远远长于那些使用普通药物进行抗癌治疗的老鼠，其体内癌细胞的发展被延缓30天，这相当于人类的3年。如果在人体试验成功的话，癌症将不再是杀伤力极强的疾病,在纳米药物的控制下,癌症至少变成类似糖尿病的一种慢性疾病。
二、基因技术在癌症治疗中的应用
随着癌症治疗在分子水平研究的进一步深入，基因治疗已成为治疗癌症最有前景的一种治疗方式。（一）基因工程
基因工程就是我们常说的基因体外重组，即将离体条件下的DNA分子进行切割并与载体DNA连接，再转入患者体内的过程。由于癌症致病的复杂性，我们自然而然可以想到在癌症的治疗中单独一种基因治疗可能只在一定范围内发挥作用且所需量也较大，毒副作用也会较大。但如果我们可以将多种基因结合特异性的药物共同导入到靶向细胞，作用于细胞内多个作用位点，所需单种药物的浓度不但会下降，疗效也会更加显著。在细胞信号传递的过程中，细胞内的级联反应和信号的网络传输系统为上述设想提供了理论依据。在本文的第三部分中我们已经清楚地认识到一种细胞信号通路致癌的过程，即通过对级联磷酸化反应的控制可以在一定程度上对癌症进行控制。所以将能作用于理想靶点的端粒酶抑制剂，与能破坏对级联反应有抑制性的基因或药物通过基因工程技术共同结合在载体上导入细胞，便可对癌症进行治疗。（二）单克隆抗体技术除了采用基因工程技术——将某些基因和细胞因子共同转入癌细胞中以达到治疗癌症的目的，我们还可以利用单克隆抗体技术，即将具有免疫效果的抗原同无限增殖的肿瘤细胞相结合大量生成具有抗癌效应的抗体。在癌症的治疗中，我们可先利用单克隆抗体技术生产大量有益的抗体，药物，细胞因子，端粒酶抑制剂等再利用基因工程技术将他们与其他基因结合导入癌细胞，寻找一条对癌症治疗省时，疗效好的途径。
三、免疫治疗是有效的补充手段
在肿瘤的综合治疗方案中，免疫治疗在提高肿瘤治愈率、改善患者生活质量、延长生存期等方面起重要作用。树突状细胞由于其种种优越性，在免疫学的研究和应用中发挥着不可替代的核心作用。通俗地讲，树突状细胞就像是人体免疫系统的哨兵，它能敏锐的发现肿瘤细胞与人体正常细胞之间的差异，并把这种差异传递给人体免疫系统中的武警——T淋巴细胞，让T淋巴细胞接受到识别叛乱分子的办法和作战命令，迅速由静息状态转化为战斗状态，与人体内的癌细胞展开战斗，达到相对彻底地消灭癌细胞的目的。换句话说，树突状细胞，就是启动人体免疫系统对抗肿瘤细胞的那一道军令。同时，由于树突状细胞是调动人体自身的免疫系统来杀灭癌细胞，相对传统治疗癌症的方式来说对人体的副作用极度微小。并且T细胞免疫还有记忆能力，也就是说如果人的体内再有同样的癌细胞产生，人体的免疫系统一经发现就会对癌细胞群起而攻之，所以树突状细胞免疫治疗又被称为治疗性疫苗。传统治疗手段对肿瘤的杀伤快而强，但对患者造成的副作用大，而如果单独依赖于免疫学的发现，开发人类机体自身的力量去杀伤肿瘤细胞，治疗效果缓慢且有限。因此，医学界在权衡治疗受益的情况下，认为利用生物免疫疗法来弥补放化疗的某些不足，并将生物免疫治疗和手术、化放疗有机地衔接起来，将成为未来癌症治疗的一个新选择。
四、结语
随着人类对癌症的认识不断深入，科技的进步使各种新型技术不断应用到癌症的治疗上，相信在不久的将来人类定会找出一条治疗癌症的途径。不过除了药物的治疗外，人们首先应该加强锻炼，合理安排生活，均衡饮食预防癌症的发生，在个人和社会总体的努力下癌症的攻破指日可待。
参考文献：[1]塔金星.纳米科技——癌症治疗新攻略.物理与工程,2006,5(31)[2]刘岸.第四种癌症治疗手段已经出现？.前沿观察,2014/01/15[3]许楚瑶.关于未来癌症治疗的设想.中国科技信息2012年第7期150[4]杨子坤.癌症的药物治疗现状及进展[Z].湖北省黄石市第二医院，生物技术药物创新研究与前沿技术研讨会[5]王林,李晓俊等.纳米材料在一些领域的应用及其前景.纳米科技,2005,2(4)
篇十二：癌症治疗新思路
松果体瘤的治疗新思路资料与方法
本组患者18例，男16例，女2例；年龄8～39岁；7例经手术病理证实为生殖细胞瘤，11例经CT或MRI检查为松果体区肿瘤。临床症状：均为头痛，呕吐，视力下降。
诊断依据：①临床表现。②颅脑CT或MRI檢查为松果体区肿瘤。
治疗方法：首先选择手术切除；术后1个月，患者生活能够自理，血液各项化验均在正常范围之内，使用远距离60钴治疗机进行体外放射治疗。依据CT或MRI片的肿瘤形态部位描绘设计头部双颞侧对穿野(大约6cm×8cm)肿瘤剂量在4000～5000Cgy/5～7周。每周5次，左右轮照；自放射治疗第1天起每天水煎中药“涤痰汤”去人参、橘红、甘草加陈皮、威灵仙、苍白术、郁金、青蒙石、全瓜蒌、猪苓。日1剂，早晚饭后1小时服用。服直到放射治疗结束。治疗中据中医辨证论治的原则随证加减［1］。中药组成：制胆南星12g，姜半夏12g，陈皮10g，威灵仙30g，炒枳实10g，茯苓10g，8g，石菖蒲10g，郁金10g，竹茹10g，青蒙石30g，全瓜蒌30g，猪苓30g，苍白术各10g。
结果
疗效评定标准：治疗后头痛，呕吐等症状消失，视力下降者稳定，不再进展。CT或MRI检查：1个月内肿瘤消失8例；1个月后消失5例；2个月后消失2例；9个月后消失1例；以上16例，门诊随访3年均健在。无效2例，1例失访，另1例，RMI检查：治疗后10个月和术后残留一样，不仅无缩小，且有增大趋势，并于己于11个月后死亡，考虑并非生殖细胞瘤。
讨论
松果体肿瘤和脑部其他肿瘤一样，无专门记载，但是，文献中记载的头晕头疼，恶心呕吐视力障碍等病症确实和松果体瘤的诊治相同。病因多属痰湿阻络，痰迷心窍。治法应：祛痰通络，涤痰开窍。方中姜半夏，陈皮，苍术，白术，茯苓健脾燥湿；威灵仙，制胆南星，青蒙石，全瓜萎祛痰通络；竹茹和胃；枳实下气，气顺而痰降；菖蒲，郁金开窍醒脑；猪苓利湿。如病情较重，可投牛黄清心丸镇惊安神，化痰熄风。放疗属于局限性治疗方法，对全身性的转移问题无法解决，并且仍有局部复发的可能性。因此，如果根据祖国医学辨证论治的原则，应用中医中药，调理身体，增强体质，提高机体免疫功能，对放疗后肿瘤的复发和转移，确实具有十分重要的意义［3］。由此可见，综合治疗松果体瘤是治疗新方法，值得进一步研究。
参考文献
1李玉忠,张芙蓉,主编.常见病特效疗法荟萃.香港:香港医药出版社,1998:248.
2郁仁存,主编.中医肿瘤学.北京:科学出版社,1997:337.
3于尔辛,高令山,主编.中西医结合治疗癌症的研究.上海:上海科学技术出版社,1985:142.
篇十三：癌症治疗新思路
你知道超声介入治疗癌症吗？介入治疗是近几年的新兴治疗技术，它将影像医学与临床学科如内科、外科及妇产科进行了密切联系，从而大大提高了某些疾病的诊断及治疗效率。从专业角度来说，介入医学是指在医学影像仪器的显像引导下，通过特制的导管或穿刺针，直接在患者病灶区域内取得病理组织或导入治疗药物，以此实现诊断或者临床治疗的目的，通过介入，可让临床医生明确诊治方向。目前，介入治疗已是临床上较为常见的一种治疗手段，同时亦可作为外科手术或内科治疗中的辅助性手段，凡超声显像清晰的内脏及病灶，皆可实现介入。随着介入治疗技术的不断发展与革新，已可为癌症患者进行超声介入治疗，只不过在癌症领域中仍旧限制，并非所有癌症都可应用超声介入术，对此，本文将重点介绍关于原发性肝癌的超声介入治疗，帮助读者更好的了解超声介入治疗技术在针对癌症方面的治疗现状。
1.什么是超声介入治疗技术
超声介入治疗技术是指在超声显像引导下所实施的临床诊断及治疗技术，目前临床上常见的有液体引流、穿刺活检、肿瘤组织消融及局部药物注入等。毫不夸张的说，超声介入技术就是现代医学技术发展的标志型产物，严格划分的话它应隶属于现代超声医学的一个重要分支。与其他常规治疗手段相比，超声介入治疗的特点在于可以在实时超声监控下或者引导下对患者机体内的目标或病变部位进行诊断与治疗，正是因为这种得天独厚的优势，使得它在医学领域中的应用程度越来越广，其技术优势受到了临床医生及患者的普遍认可。
1.超声介入治疗在原发性肝癌方面的应用现状
1.肿瘤内注入治疗
所谓肿瘤内注入治疗是指利用超声介入手段直接将注射药物注入到患者的肿瘤内部，通过药物的化学或物理效应让肿瘤发生坏死，目前常见的注射药物有无水乙醇、化疗药物（Localization）等。
临床上将无水乙醇注入治疗称为“经皮瘤内无水乙醇注射治疗”，它的英文名称是Percutaneousethanolinjectiontherapy，故而可简称为PEIT疗法。PEIT疗法机制是利用无水乙醇对肿瘤组织实施的迅速脱水固定作用，来使得肿瘤内血管发生收缩，随着治疗的推进，血管壁将发生变性，内皮细胞也将被破坏掉，会形成局部血栓，且肿瘤组织在坏死的同时，其细胞也会受到破坏，与此同时还会诱发中性粒细胞、淋巴细胞浸润、纤维细胞增生等一系列生理反应，以此实现最大程度灭活癌症细胞的治疗目的。海外研究团队发现，AFP将是PEIT疗法的可靠指标，经PEIT治疗后，患者AFP会出现持续性下降，甚至有可能降低至正常水平值，一般认为当AFP出现了明显下降时，即可被认为治疗有效，若是AFP未能降至正常水平值或降低一段时间又出现了升高甚至仅仅在低度水平徘徊不定，则提示为有残存癌细胞或癌症复发，此时临床上需要对患者再一次制定治疗计划。实际治疗过程中，由于患者的肿瘤具有不规则性以及乙醇本身所具有的扩散性，故而PEIT对较大的非均质肿瘤很难产生彻底的灭活效应，这体现为肿瘤周边仍旧有癌细胞残存，患者还是有原位复发的可能性。后来，随着PEIT治疗技术的不断改进，已经对其专用针具、联合治疗方案等进行了改良，整体的治疗成效实现了极大的提升。但临床治疗发现，PETI仍存在并发症，常见的并发症体现在腹痛方面，患者之所以会出现腹痛应该是因酒精沿针道外溢刺激其腹膜所致，还有些患者甚至会出现颈面部灼烧感及醉酒症状。除此之外，由于PETI需要多次反复注射，当大量的酒精进入患者肝实质后，可能会诱发累积性肝硬化病症。
1.经皮射频治疗
经皮射频治疗，英文全称为Percutaneousradiofrequencytherapy，可简称为RFA。RAF是物理性局部热疗方法，它是利用超声介入设备的引导，直接将电极针插入至肿瘤内部，通过射频电流激发电极周围组织的离子，使其发生高速的震荡与摩擦，并逐渐转化为一种热能，局部肿瘤组织在承受80~100℃的高温后，
将出现凝固性坏死，同时肿瘤附近的血管也将逐渐形成一个反应带，无法继续为肿瘤供血，从目前的治疗效果来看，在超声介入技术下应用RFA治疗原发性肝癌，患者不仅仅具有较高的生存率，且复发率也明显降低，有学者认为可将RFA治疗方案替代过去传统的小肝癌手术切除术。
RFA适用于无法接受手术治疗的肝癌患者，其理想的消融对象为小于5cm或3~4个多发小于3cm的肝癌结节，若是应用于治疗较大的癌症病灶，可能有凝固摧毁不够彻底的问题发生，不过科学研究发现，RFA治疗后的局部复发因素主要还是跟肿瘤大小、肿瘤位置等情况有关，其他变量的影响力反而较小，因此在临床治疗中可根据消融范围来确定消融的模式及指导来进行布针，以便实现最大限度覆盖及灭活大病灶、减少残留复发的成效。
1.其他治疗技术
本文因受篇幅限制，未能将所有超声介入治疗癌症的临床技术进行一一介绍，其实除了上述治疗方案外，还可以在超声介入治疗的引导下实施经皮微波凝固治疗、激光凝固治疗、高功率聚焦超声治疗等，总的来说，在治疗原发性肝癌方面，超声介入治疗确实取得了巨大进展，对不愿接受或无法接受手术治疗的患者来说，提供了更为广阔的治疗空间，为患者树立了治疗信心。
1.小结
综上所述，超声介入治疗的出现为癌症治疗开辟了新思路，它不仅仅可以在肝癌治疗方面进行应用，在肺癌、胰腺癌等临床治疗中都可发挥重要作用，相信随着介入治疗技术的不断提升与改进，癌症患者的治愈率一定会随之升高。
篇十四：癌症治疗新思路
浅谈癌症治疗的新思路【摘要】癌症作为人类健康的第一大杀手，我国每年因癌症死亡人数达150万。无数的科学家正在寻找治疗治疗癌症的方法。生物体内各种组织细胞通过增殖与凋亡来维持数量的平衡。一旦这种平衡被打破就会导致一些疾病的产生，如癌症。细胞凋亡与癌症之间的关系为癌症的治疗提供了新思路。文章将从细胞凋亡与癌症治疗的方面来谈谈癌症治疗的新思路。【关键词】细胞凋亡；癌症治疗抗癌药物的研究经历了一个漫长的发展过程，尽管已对许多抗肿瘤药物的细胞目标有了一定了解，但对于药物与肿瘤作用后如何导致细胞死亡的确切机制尚不清楚。近年来的研究发现细胞凋亡是各种抗癌药物引发细胞死亡的主要方式，从而使得细胞凋亡与癌症之间的关系及细胞凋亡在癌症治疗中的作用成为抗肿瘤研究的新焦点。1细胞凋亡细胞死亡一般有两种方式，即细胞坏死和细胞凋亡。细胞坏死通常发生在一群接触的细胞中，是由各种非生理因素，如局部缺血等引起的难以控制的一种破坏现象。它通过干扰细胞能量代谢，引起细胞渗透压不平衡，细胞质肿胀，最终由溶酶体酶导致细胞结构的不可逆性破坏并诱发局部的炎症反应。细胞凋亡这一概念是1972年由Kerr和Wyllie等提出的。它是一种主动的、固有的程序化现象，故又称程序性细胞死亡。许多生理性、非生理性的因素都可以引起细胞凋亡，如射线、高温、毒素及各种抗癌药物等。而坏死实质上是由于细胞周围环境产生严重的损伤性变化所诱发的，所以这两种过程在发生机制、形态学和生物化学等诸方面都不相同。凋亡的细胞由于失去细胞间相互联系而与邻近细胞分离，随后细胞表面释放出信号分子被吞噬细胞识别，因此凋亡不损伤周围的细胞。凋亡一般伴有明显的形态学特征，以细胞核的变化为主，表现为核浓缩、细胞浆中细胞器密集、胞膜突出、体积缩小、DNA断裂及形成凋亡小体。
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在生物体的每种细胞中，细胞数量的控制都是通过增殖与死亡之间的平衡来完成的，细胞增殖是受到高度调控的。但是直至最近人们才认识到细胞死亡的调控与细胞增殖的调控一样复杂，而且多细胞组织中不同细胞似乎都是通过活化一种内部编程的自杀程序而导致凋亡的。尽管不同的细胞之间有共同的死亡机制，但各种细胞发生凋亡的诱导信号各不相同。各种不同细胞甚至同一细胞不同阶段对凋亡诱导的难易程度、速度也各不相同，如静止期的T细胞在X光照射后迅速凋亡，而活化后的T细胞则不同，与胸腺中蛋白质紧密结合的未成熟T细胞株对凋亡更为敏感。2肿瘤的产生30万亿正常细胞是一个复杂和相互依赖的共同管理、相互调控对方的大环境。一个细胞只有当收到附近其它细胞的生长刺激信号时才会增殖，收到抑制信号时则停止生长。这种相互作用使每一种组织得以维持一定的大小和形状，以适应机体需要。癌细胞则与之截然相反，它们对于正常控制增殖的信号不加理会，只遵循它们自己内在的增殖标准。它们甚至可以移动、入侵邻近组织。由于这种恶性肿瘤细胞组成的肿瘤会入侵越来越多的组织，所以当它们干扰了机体生存所需的器官和组织后就导致机体死亡。癌细胞是如何产生的呢?许多原癌基因正常时的作用是把外界生长刺激信号传入细胞内。当一种原癌基因突变后影响一个重要的生长刺激信号时，就会使本该沉默的基因活化。有的原癌基因突变后会干扰细胞中的部分信号级联途径，如Ras蛋白，从而在没有受到外界生长刺激信号的情况下，体内基因也被激活。外界的抑制信号也由于信号级联途径受到干扰而无法传入胞内。此外，癌细胞的细胞周期也受到干扰。肿瘤细胞中的p531/2基因都缺失或丧失功能，使p21蛋白失去了抑制细胞周期蛋白、CDK5以及两者复合物的能力，从而使细胞周期失去了限制。组织一般有两种控制增殖并避免癌症的方法：一个是当细胞内重要成分受损或控制系统失调时导致细胞凋亡；另一个系统是细胞增殖倍数的限制。细胞是如何控制自身增殖倍数的呢?染色体末端的端粒充当了计数器，并在一定时期开始启动衰老和危机。当每次增殖后进入S期时端粒都会微
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微变短，当长度低于一定阈值它们就启动细胞进入衰老。若细胞仍未经历衰老，进一步的缩短将最终导致危机，即过分短的端粒会导致细胞中的染色体融合或断裂，给细胞造成致命性打击，从而限制细胞增殖能力。端粒酶在正常细胞中几乎不存在，而几乎所有的癌细胞都有该酶，该酶编码的端粒代替了每次细胞周期中被缩短的端粒片段，从而保持了端粒的长度以不受增殖限制。癌细胞也有几种逃避凋亡的方式。大多数癌细胞p53基因丢失或无功能，而有一些癌细胞中产生过多Bcl-2蛋白，这些都可以有效避免凋亡。当癌细胞突破这最后两道防线时它们就获得了永生。这不仅使肿瘤可以无限制生长，而且给了原癌细胞或癌细胞以足够长的时间来进行突变以增加复制和扩散能力。3细胞凋亡与癌症治疗在最近的30～50年中，癌症治疗主要依赖于各种细胞毒放疗和化疗，这些措施对许多血液恶性肿瘤和一些实体瘤，特别是对生殖细胞和一些儿童的恶性肿瘤有一定的治疗作用。但恶性肿瘤对这些措施有一定抗性，使用大剂量化疗会使抗性反应有一定好转但不会有所突破，而且正常组织和细胞也受到这些细胞毒的杀伤。长期以来，人们认为肿瘤治疗是选择性地以快速分裂的细胞为靶细胞，但在临床上这种解释并不令人满意。因为可治疗的癌症有时生长缓慢而有抗药性的癌症中也可能快速分裂。更多的事实表明，治疗可能是在肿瘤细胞中诱导凋亡，而各种细胞凋亡的阈值不同造成了对治疗的反应不同。放疗的基础理论是体外的剂量依赖性模型与临床反应相关，DNA修复在放疗敏感性中扮演重要角色。从而人们推论敏感细胞与抗性细胞相比可能是修复能力差些。但近来的发现与这个观点相矛盾，如p53基因损伤的肿瘤细胞对放疗有抗性，但是DNA的修复能力却很差。这与预计的结果不符合，暗示放疗可能并不是通过破坏DNA而是直接杀死肿瘤细胞的。凋亡提供了一个令人信服的解释——肿瘤并非死于DNA损伤而是诱发了凋亡程序，DNA损伤在凋亡诱导中也许十分重要，但是不可能直接杀死细胞，因此凋亡可能是放疗诱导的肿瘤死亡的机制。
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在研究表臼亚乙苷(拓扑异构酶Ⅱ抑制剂)和其它化疗药物时发现表臼亚乙苷诱导核内DNA断裂，这意味着它可能是通过凋亡来导致细胞死亡。从那以后，诱导凋亡的化疗药物的范围不断扩大，支持凋亡在化疗活性中的作用的事实不断积累。现已知通过凋亡的化疗药物有表臼亚乙苷、5-氟尿嘧啶、顺铂、长春新碱等。这些化疗药物在许多细胞株的组织培养物中都可诱发凋亡，包括正常的胸腺细胞、淋巴瘤细胞、卵巢癌上皮细胞、白血病细胞、腺瘤细胞等。凋亡的产生可以用形态学观察，琼脂糖凝胶电泳，流式细胞仪来检测DNA含量或用其它标准来判定。已有研究表明化疗药物在体内同样诱导细胞凋亡。例如在体内用视黄酸处理后T淋巴细胞凋亡；体内对食道癌细胞放疗和化疗(5-氟尿嘧啶、顺铂，博来霉素)处理后诱导细胞凋亡。化疗诱发细胞凋亡的机制与凋亡调节密切相关。例如，许多化疗药物(如表鬼臼毒素吡喃葡糖苷)都是通过活化ICE或相关蛋白酶而引发最终的凋亡执行阶段。Bcl-2基因的过度表达也可以对抗一些化疗药物(如表鬼臼毒素吡喃葡糖苷、地塞米松、喜树碱、放线菌素D)引起的细胞凋亡。Bax基因的少量表达也与癌症对联合化疗不良的反应及癌扩散有关。其它的凋亡调节剂也显出与化疗诱导的细胞死亡相作用。如破坏p53基因可以保护乳腺细胞免遭顺铂诱导的凋亡；Epstein-Barr病毒蛋白BHRF1(与Bcl-2在结构和功能上都类似)可以使细胞不受表鬼臼毒素吡喃葡糖苷和顺铂诱导的凋亡；Safingol(一种蛋白激酶C抑制剂)可以增加丝裂霉素C杀伤肠癌细胞的能力。由于凋亡的诱发及调节机制十分复杂，所以各种肿瘤药物诱发细胞凋亡的机制也不尽相同。博来霉素(BLD)引起细胞凋亡机制与进入胞浆中的BLD数目有关。当数千个BLD进入胞浆后，细胞周期停滞在G2/M期，同时伴有细胞肿胀，核多形性改变并逐渐死亡；而当数百万个BLD分子进入胞浆后，细胞很快凋亡并伴有特征性DNA降解。紫杉醇对同步在G0/G1期和G1/G2期的细胞均可在20h内诱发凋亡。它是通过使Bcl-2表达下降且磷酸化灭活并同时激活Bax基因而诱发凋亡的，p53基因在其中
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并无影响。阿霉素是通过升高二脂酰甘油的水平导致PKC激活，PKC可通过拓扑异构酶Ⅱ的磷酸化而直接作用DNA，导致DNA损伤和细胞凋亡。阿糖胞苷(Ara-c)通过下降c-myc,Bcl-2基因表达而导致细胞凋亡，小剂量的Arg-c是S期特异性药物，而中大剂量则不限于S期。顺铂在低剂量时使细胞生长停滞于G2期而不凋亡，高剂理时则诱发凋亡。VP-16主要是引起聚(ADP-核糖)多聚酶活性提高，而该酶可直接激活钙/镁性依赖核酸内切酶，并且不被蛋白合成抑制剂所抑制。4细胞凋亡与抗药性放疗与化疗对癌症都有显著疗效，主要的障碍是许多肿瘤细胞对各种治疗都有抗性，所以细胞的抗药性成为研究的焦点。对凋亡的抗性成是抗药性的主要机制之一，许多其它抗药性机制已在体外肿瘤细胞中得到证实，包括药物代谢水平升高、药物积累改变、药物靶目标扩增、修复受损目标、多药抗性与MDR编码的p-糖蛋白、多药抗性蛋白、p450活性增加、多种药物靶目标——拓扑异构酶Ⅱ突变等。对凋亡的抗性是抗药性中新发现的机制，可以解释相当一部分治疗失败的原因。实际上不存在绝对的对抗化疗和放疗诱发的凋亡，只是相对于正常组织细胞的难易程度而已。许多肿瘤细胞都比正常细胞的抗凋亡能力强，故几乎不存在可以选择性杀伤肿瘤细胞而不杀伤正常宿主细胞的治疗方法。尽管我们对凋亡的产生及调控已有了初步的认识，但如何把它们应用于临床实践仍是一个大问题。但我们相信，随着基础研究的进一步深入，将为肿瘤治疗的成功或失败提供科学依据，并可为发掘新的抗癌药物拓宽研究领域。通过以上治疗肿瘤新思路的探讨，我们有理由相信我们必然会最终找到治疗肿瘤的最好方法。我们也应探索更多能治疗肿瘤的方法，早日将肿瘤问题攻克。【参考文献】[1]LamMSH,IgnoffoRJ.Aguidetoclinicallyrelevantdruginteractionsinoncology[J].JOncolPharmPract,2003,9(2):45-85.
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